Forscher des Uniklinikums Heidelberg haben herausgefunden: Ein Gen, das vor Jahrmillionen in den ersten Wirbeltieren entstanden ist und sich seither kaum verändert hat, sorgt beim Embryo dafür, dass sich der Taktgeber des Herzens - der Sinusknoten - in der Wand des rechten Herzvorhofs entwickelt.Für ein Herz im Takt: Gen steuert Sinusknoten <% image name="ECG" %><p>
An genetisch veränderten Mäusen wurde die Funktion dieses Gens und die Folgen seines Ausfalls untersucht. "Auch beim Menschen wird dieses Gen während der Embryonalentwicklung aktiv, etwa 3-4 Wochen nach der Befruchtung", erklärt Gudrun Rappold vom Institut für Humangenetik. "Ein Fehler in diesem Gen könnte daher beim Menschen vergleichbar zur Maus zu einer Erkrankung des Herzens führen."
Das Gen <b>Shox2</b> ist hauptsächlich im Herzen ungeborener Wirbeltiere aktiv. Rüdiger Blaschke wies nun nach, dass Mäuseembryonen bereits nach kurzer Zeit im Mutterleib absterben, wenn Shox2 in den Zellen des entstehenden Herzens nicht abgelesen werden kann. Die Embryonen tragen sichtbare Zeichen eines Herz-Kreislauf-Versagens wie perikardiale Ödeme (Wasseransammlungen im Herzbeutel) sowie Blutansammlungen in den peripheren Blutgefäßen. Bei ihnen ist der Bereich des Herzens verkümmert, aus dem später der rechte Herzvorhof mit dem Sinusknoten entsteht: Die Entwicklung des Taktgebers des Herzens ist gestört.
Untersuchungen an Zebrafischen zeigten zudem, dass Shox2 nicht nur bei Mäusen eine lebenswichtige Funktion besitzt: Wird bei Fischlarven Shox2 ausgeschaltet, leiden diese unter Herzrhythmusstörungen.
Da das Gen bei allen Wirbeltieren vorhanden ist und bei ihnen eine vergleichbare Funktion übernimmt, ist eine ähnliche Wirkungsweise beim Menschen anzunehmen. Die entwickelten Tiermodelle sollen künftig dabei helfen, die molekularen Stoffwechselwege, die zur Entwicklung eines gleichmäßigen Herzschlags führen, zu identifizieren.
