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February 6th, 2006

Impfstoff gegen Nikotinsucht in Phase II erfolgreich

<a href=http://www.cytos.com>Cytos</a> hat bei einer klinischen Dosis-Optimierungsstudie für CYT002-NicQb, einem Impfstoff zur Behandlung von Nikotinsucht, positive Ergebnisse erzielt. Impfstoff gegen Nikotinsucht in Phase II erfolgreich <% image name="Zigaretten" %><p> Wie eine 2005 abgeschlossene Phase II-Studie zeigte, führte eine Dosierung des Impfstoffes von 100 &#956;g zu anhaltender Abstinenz vom Rauchen von Woche 8 bis 52 nach Behandlungsbeginn in 42 % der Probanden, die auf die Impfung mit hohen Antikörperwerten reagierten. Jetzt sollte überprüft werden, ob mit einer Dosis von 300 &#956;g das Ziel, die Antikörperwerte um den Faktor 3 zu erhöhen, zu erreichen sei. Ergebnis: Die Antikörperwerte waren &Oslash; 4,2-mal höher als diejenigen, die zuvor mit 100 &#956;g des Impfstoffes in der Phase II-Studie erreicht worden waren. Mit diesem Antikörperwert würden 87 % der geimpften Raucher in die Gruppe "mit hohen Antikörperwerten" gelangen. Die Funktion des Wirkstoffes: Die Impfung mit <b><u>CYT002-NicQb</u></b> induziert Antikörper, die Nikotin im Blut binden. Da der Komplex aus Nikotin und Antikörper zu groß ist, um durch die Blut-Hirnschranke zu gelangen, wird die Nikotinaufnahme in das Gehirn sowie die nachfolgende Stimulation von Nikotin-sensitiven Nervenzellen stark reduziert oder sogar verhindert. Dadurch sollte der belohnende und suchtfördernde Stimulus von Nikotin minimiert und so die Abstinenz vom Rauchen leichter erreicht und erhalten werden. <small> <b><u>Cytos Biotechnology</u></b> hat sich auf Immunodrugs spezialisiert - diese sind in der Behandlung und Prävention häufiger chronischer Krankheiten vorgesehen. Sie sollen das Immunsystem dazu bringen, Antikörper oder zytotoxische T-Zell-Reaktionen zu erzeugen. Cytos hat eine Pipeline von 26 verschiedenen Immunodrug–Kandidaten, von denen sich 7 derzeit in der klinischen Entwicklung befinden. Die Kandidaten werden sowohl selbst als auch mit Novartis und Pfizer Tiergesundheit weiterentwickelt. Das 1995 als Spin-off der ETH Zürich gegründete Unternehmen zählt 124 Beschäftigte. <small>

Degussa beteiligt sich an printed systems

printed systems ist Technologieführer im Einsatz von Massendruckverfahren zur Herstellung elektronischer Produkte. Durch die Venture Capital-Beteiligung erhält <a href=http://www.degussa.de>Degussa</a> Zugang zu Anwendungen und Produkten für neue Materialsysteme. <table> <td><% image name="Etikette" %></td> <td> Mit seiner Druck-Technologie ist es printed systems gelungen, elektronische Funktionen in Papierprodukte zu integrieren - zu Kosten, die deutlich unter dem heutigen Niveau in der klassischen Elektronikindustrie liegen. Experten rechnen damit, dass sich in den nächsten 10 Jahren für solche und ähnliche neue Elektronikanwendungen ein Markt mit einem Umsatz von rund 30 Mrd € entwickeln wird.<p><p> <small> Als erste Produkte bietet printed systems direkt auf Papier gedruckte Computer-Tastaturen und ID-tags. Dabei handelt es sich um einfache elektronische Etiketten mit einer Speicherkapazität von 96 Bit, die eine Vorstufe von RFID-Tags sind. </small></td> </table> Die strategische Beteiligung der Degussa wird bei printed systems zu einem deutlichen Ausbau der Produktionsanlagen führen. Arved Hübler, einer der Geschäftsführer von printed systems, kündigte an, dass damit einfache massengedruckte ID-tags mit einer Speicherkapazität von 96 Bit in großen Mengen geliefert werden können. „Mit unseren im Massendruck hergestellten Produkten werden wir eine Vielzahl neuer Anwendungen erschließen. Beispiele sind Spielkarten, Eintrittssysteme, Fälschungsschutz für Markenprodukte und gedruckte Computer-Tastaturen - aber auch ganz neue Felder, die mit traditioneller Elektronik aus Kostengründen derzeit nicht vorstellbar sind“, ist Andreas Ehrle, Vertriebs-Geschäftsführer bei printed systems, überzeugt. Die Vision von intelligenten Alltagsgegenständen, die mit der Rechnerwelt zum Nutzen der Anwender selbständig kommunizieren, rückt somit näher. Dabei ist die gedruckte Elektronik auf nahezu allen Oberflächen großflächig ohne Umwelt- und Recyclingprobleme möglich - insbesondere auf Papier und Folie. Degussa beteiligt sich an printed systems

February 5th

SUMO: Die Antwort von Zellen auf oxidativen Stress

Das kleine Eiweiß SUMO (Small Ubiquitin-related MOdifier) scheint Zellen zu helfen, auf Veränderungen der Redox-Situation zu reagieren. Wissenschaftler der Uni Göttingen beschreiben, wie SUMO oxidativen Stress in den Zellen wahrnimmt und anti-oxidierende Reaktionen der Zellen vermittelt. <table> <td width="110"></td><td><small> Körperzellen sind in ständigem Stress. Nicht nur der normale Energieumsatz, auch Sonnenlicht, Chemotherapien oder Unterkühlung belasten. Es entstehen dann schädliche Sauerstoff-Varianten, die den Stoffwechsel durcheinander bringen. Gelingt die Korrektur der Redox-Situation nicht, erleiden die Zellen Schaden. Ein dauerhaft veränderter Redox-Status in den Zellen wird bei Alzheimer, Arthritis, Krebs und bei alten Menschen beobachtet. </small></td> </table> <b><u>SUMO</u></b> ist ein winziges Protein, das vorübergehend an andere Proteine angeheftet wird. Das Eiweiß wirkt wie ein Schalter in unseren Körperzellen. Die Anheftung von SUMO-Proteinen an größere Proteine verändert deren Aktivität, Stabilität oder Aufenthaltsort in der Zelle. Ohne SUMO sind unsere Zellen nicht lebensfähig. Auch andere Moleküle wie Phosphate oder Methyl-Reste werden vorübergehend an Proteine geheftet und steuern dadurch deren Aktivität. Erst vor neun Jahren beschrieb Frauke Melchior im Labor des Scripps Research Institute in Kalifornien den "Small Ubiquitin-related MOdifier". Dies war ein Startschuss für eine Vielzahl von Arbeiten weltweit, die zeigen, dass SUMO Hunderte von Eiweißen in unseren Körperzellen reguliert. Die verschiedenen SUMO-Zielproteine sind beteiligt an zellulären Vorgängen wie der Transkription, intrazellulärem Transport, DNA-Reparatur, DNA-Replikation und Zell-Zell-Kommunikation. Melchior wusste bereits, dass SUMOylierungen (das Anheften von SUMO) die Aktivität und den Aufenthaltsort vieler Proteine in der Zelle verändern. Wenn Stress-bedingt zuviel reaktiver Sauerstoff in den Zellen vorkommt, reagieren diese mit DeSUMOylierung - dem Abspalten von SUMO-Proteinen von den Zielproteinen. Besonders solche Proteine werden schnell deSUMOyliert, die eine zentrale Rolle bei der Antwort auf oxidativen Stress spielen. Hierzu gehören die Transkriptionsfaktoren c-Fos und c-Jun. Um zu klären, wie es zu der Sauerstoff-vermittelten DeSUMOylierung kommt, untersuchten die Forscher die unmittelbare Reaktion der SUMOylierungs- Maschine auf Wasserstoffperoxid. Es zeigte sich, dass der reaktive Sauerstoff unmittelbar mit SUMO-anheftenden Enzymen reagiert und dadurch die Anheftung von SUMO an seine Zielproteine verhindert. Diese Hemmung ist allerdings umkehrbar, so dass nach Beseitigung der reaktiven Sauerstoff-Spezies Zielproteine wieder SUMOyliert werden. Nur wenige Proteine werden unmittelbar durch Wasserstoffperoxid reguliert. Zu dieser Gruppe gehören offenbar auch SUMO-anheftende Enzyme: Unter dem Einfluss von Wasserstoffperoxid bilden sich spezifische Disulfidbrücken zwischen zwei Enzymen, wodurch diese inaktiviert werden. DeSUMOylierungen überwiegen dann vorübergehend gegenüber SUMOylierungen. Transkriptionsfaktoren wie c-Fos und c-Jun werden vorübergehend aktiviert und vermitteln in dieser Zeit die zelluläre Antwort auf den oxidativen Stress. SUMO: Die Antwort von Zellen auf oxidativen Stress

Nachweis geringster Proteinmengen durch Aptamere

Wissenschaftler der University of Alberta haben eine ultrasensitive Methode zum Proteinnachweis entwickelt. Sie basiert auf kurzen DNA-Sonden (Aptameren), die spezifisch an ein gesuchtes Protein binden, und deren Vervielfältigung via PCR. Um seine neue Methode zu testen, wählte das Team um <a href=http://www.phs.ualberta.ca/staff/le.html>Chris Le</a> die HIV-1-Revers-Transkriptase (HIV-1-RTase) als Zielprotein, ein Enzym, das beim Lebenszyklus des HI-Virus eine wichtige Rolle spielt. Um das Protein zu detektieren, setzten sie ein spezifisches Aptamer ein, das dieses Protein bindet. <b><u>Aptamere</u></b> sind dreidimensional gefaltete kurze Ketten aus DNA-Bausteinen, die andere Nukleinsäuren oder Eiweißmoleküle, aber auch kleine organische Moleküle hochspezifisch erkennen und daran binden können. Diese Aptamere können gezielt generiert werden. Dabei wird aus einer riesigen Zahl nach dem Zufallsprinzip erzeugter DNA-Sequenzen nach "Treffern" gesucht und die ausgewählte Sequenz dann vervielfacht. So erzeugten die Forscher ein für ihr Zielprotein, die HIV-1-RTase, spezifisches Aptamer bekannter Sequenz. Ist diese in einer Probe vorhanden, bindet das Aptamer daran. Anschließend trennen die Forscher mit Hilfe der Kapillarelektrophorese die Aptamer-RTase-Komplexe von den anderen Bestandteilen der Probe - und damit auch vom ungebundenen Aptamer. Diese Trennmethode nutzt die Geschwindigkeits-Unterschiede von Molekülen beim Durchwandern eines hauchfeinen Röhrchens entlang eines elektrischen Feldes. Die Fraktion, die die Aptamer-RTase-Komplexe enthält, wird einer PCR unterzogen. Ausgehend von einer Starter-DNA, die spezifisch die Sequenz des Aptamers erkennt, werden ausschließlich Kopien des Aptamers gezogen, die Anzahl der Aptamermoleküle also vervielfacht und diese dann detektiert. So gelang es den Forschern, die geringe Menge von nur 180 Molekülen der RTase nachzuweisen. Damit liegt die Nachweisgrenze der Aptamer-Methode um mehrere Größenordnungen niedriger als bei herkömmlichen Techniken. Da Aptamere passend zu nahezu allen Proteinen generiert werden können, ist die Technik universell für den Nachweis von Proteinen anwendbar. Nachweis geringster Proteinmengen durch Aptamere

Trinkwasserbakterium ernährt sich von Methan

Wissenschaftlern der Uni Wien ist es mit Forschern aus Deutschland und Dänemark gelungen, den Brunnenfaden (<i>Crenothrix polyspora</i>) zu erforschen. Energie und den Kohlenstoff bezieht der Brunnenfaden aus dem Treibhausgas Methan. Trinkwasserbakterium ernährt sich von Methan <% image name="Methan" %><p> Dazu verwendet er ein äußerst ungewöhnliches - in dieser Form bei keinem anderen bekannten Lebewesen vorkommendes - Protein. "Nur wenige der bekannten Mikroorganismen verwerten Methan und sie benutzen dazu auch einen ganz anderen Enzymtyp ", so Studienleiter Michael Wagner. In ferner Zukunft kann Crenothrix polyspora vielleicht dazu verwendet werden, die Methankonzentration der Atmosphäre zu verringern. Nächstes Ziel der Wissenschaftler ist es, das Genom des Bakteriums zu entschlüsseln. "Da man das Bakterium nicht im Labor züchten kann, war es bisher unmöglich, es genauer zu untersuchen", so Wagner. Ihm ist es nun gelungen, Methodensätze zur Erforschung von Bakterien zu entwickeln, die es überflüssig machen, die Mikroorganismen zu vermehren. <small> Der Brunnenfaden wurde bereits 1870 von Ferdinand Cohn, dem Begründer der modernen Bakteriologie, entdeckt. Das Bakterium lebt ausschließlich im Trinkwasser, ist aber für den Menschen unschädlich. Kommt es in großen Mengen vor, bilden sich Verklumpungen im Wasser. Historisch belegt sind solche Fälle in Berlin und Rotterdam. </small>

February 3rd

Taufliege: Gedächtnis-Zellen für Bilder entdeckt

Das Gehirn der Taufliege Drosophila birgt ein Geheimnis weniger. Forscher vom Biozentrum der Uni Würzburg haben herausgefunden, an welchen Orten das Insekt die Erinnerung an optische Eindrücke speichert. <% image name="Fruchtfliegengehrin" %><p> <small> Im Gehirn der Fruchtfliege: Die kleiderbügelförmige, gelb markierte Zellgruppe im oberen Bild entspricht dem Gedächtnis für die unterschiedliche Höhe von Mustern. Für die Erinnerung an die Neigung von Kanten ist dagegen eine andere Gruppe von Nervenzellen zuständig. Sie erscheint ziemlich in der Mitte des unteren Bildes als kleinere, ebenfalls gelbe und kleiderbügelartige Struktur. F: Jenett/Heisenberg </small> Die Taufliege legt das Bild von ihrer Umwelt nicht wie einen fotografischen Schnappschuss im Gehirn ab - das würde zuviel Speicherplatz kosten. Stattdessen merkt sie sich nur bestimmte Merkmale von Mustern, etwa die Neigung von Kanten oder deren Lage zueinander. Diese optischen Erinnerungen werden im Fliegengehirn in verschiedenen Zellgruppen gespeichert, wie die Würzburger Forscher bewiesen haben. Sie fanden zwei fest umrissene Schichten von Nervenfasern, in denen jeweils eines der Merkmale abgelegt wird. "Wie beim Menschen ist auch bei der Fliege das Gedächtnis nicht diffus über das Gehirn verteilt. Wir haben zwei einzelne Gruppen aus etwa 20 Nervenzellen gefunden, die eine hoch spezialisierte Erinnerungsarbeit leisten", erklärt Martin Heisenberg. Die beiden neu entdeckten "Gedächtnis-Orte" befinden sich in einem fächerförmigen Areal im Zentralkomplex des Fliegengehirns. Einer speichert die unterschiedliche Höhe von Mustern, also ob diese im Sehfeld der Fliege eher oben oder eher unten liegen. Der andere ist für die Neigung von Kanten zuständig. Damit wurden bei Insekten erstmals überhaupt Nervenzellen lokalisiert, die für das visuelle Gedächtnis zuständig sind. Dem Zentralkomplex wurde bisher die Hauptfunktion zugeschrieben, zwischen den Gehirnhälften zu vermitteln. Doch nun steht fest, dass er auch für bestimmte Seh- und Lernleistungen der Fliege eine Rolle spielt. Zu diesen Erkenntnissen kamen die Forscher mit Fliegenmutanten, deren Gehirn zu keinerlei Lernleistung mehr fähig ist. Eine aufwändige Technik ermöglicht es aber, ganz bestimmte Hirnregionen genetisch zu "reparieren" und damit die Fliege wieder lernfähig zu machen. So konnten die Forscher zuordnen, welches Gehirnareal für die Erinnerung an welches Muster zuständig ist. Für ihre Studien haben die Genetiker einen ausgeklügelten Flugsimulator entwickelt, in dem sich eine künstliche Umwelt aus verschiedenen Mustern und Farben erschaffen lässt. Die Fliege ist darin mit einem Drahtbügel fixiert und an einem Messgerät befestigt. Dieses erfasst ihre Flugkräfte und damit ihre Absicht, sich zu bewegen, und speist die Daten in einen Computer ein. In Echtzeit wird dann berechnet, wie sich die Fliege beim gleichen Manöver im Freiflug gedreht hätte, und die künstliche Umwelt wird entsprechend um die Fliege herum verschoben. Dadurch bekommt das Insekt den visuellen Eindruck, tatsächlich zu fliegen. Seine Flugbahn hin zu bestimmten Mustern, die ihm präsentiert werden, kann es selbst bestimmen. Im Experiment wird die Fliege zunächst durch eine Bestrafung per Hitzestrahl darauf trainiert, das Ansteuern bestimmter Muster zu vermeiden. Während des folgenden Tests bleibt die Hitze abgeschaltet und es wird gemessen, ob die Fliege weiterhin die "verbotenen" Flugrichtungen meidet. Auf diese Weise lässt sich erkennen, welche Muster sich die Fliege merken kann. Taufliege: Gedächtnis-Zellen für Bilder entdeckt

Synthetisches Molekül birgt Hoffnung für Diabetiker

Am Institut für Biochemie der RWTH Aachen wurde ein Molekül entwickelt, das zusammen mit Insulin Krankheitssymptome von Diabetikern abschwächen könnte. Aphrodite Kapurniotu entwickelte das neue, bifunktionale Molekül "IAPP-Mimetikum" und weckt damit Hoffnungen, einmal die Behandlung von Diabetikern mit Insulin unterstützen und Nebenwirkungen der Krankheit wesentlich abmildern zu können. Die Biochemiker nahmen das schwerlösliche Bauchspeicheldrüsen-Hormon IAPP, das sich um den Zuckerstoffwechsel kümmert, unter die Lupe und entwarfen eine leicht veränderte Form. Das neue Molekül soll das natürliche Hormon nachahmen und trägt deshalb den Namen "IAPP-Mimetikum". Das Molekül wirkt in zweifacher Hinsicht: Es ist einerseits biologisch aktiv wie natürliches IAPP und gleichzeitig viel löslicher, was eine medizinische Anwendung erlauben würde. Andererseits tritt es mit dem körpereigenen IAPP in Interaktion. Dadurch wird ein Effekt verhindert, der bei 95 % aller Diabetiker eintritt: Ihre nativen IAPP-Moleküle ballen sich zusammen und entwickeln so Konglomerate, die die Insulin produzierenden Zellen der Bauspeicheldrüse zerstören. Diabetiker, die mit Insulin behandelt werden, leiden oft unter hohen Schwankungen des Blutzuckerspiegels und können das Risiko, eine Über- oder Unterzuckerung zu erleiden, bisher nur wenig beeinflussen. Das IAPP-Mimetikum ist so konfiguriert, dass es die Funktion des nativen IAPP übernehmen könnte und somit die Regulation des Blutzuckerspiegels übernähme. Das nach einem neuen Konzept entwickelte bifunktionale Molekül wird zurzeit international zum Patent angemeldet. Seine Wirkung soll bald bei Tierversuchen getestet werden. Synthetisches Molekül birgt Hoffnung für Diabetiker

Bakteriophagen-Protein zerstört Krebszellen

<a href=http://www.austrianova.com>Austrianova</a> konnte an Mausmodellen zeigen, dass das Bakteriophagen-Protein Holin menschliche Brusttumorzellen zerstört. Und das könnte neuen gentherapeutischen Ansätzen zur Behandlung verschiedenster solider Tumore den Weg weisen. <% image name="Phage" %><p> Diese Experimente wurden durch die Zusammenarbeit mit Udo Bläsi vom Institut für Mikrobiologie und Genetik an der Universität Wien ermöglicht. Bläsi erforscht seit vielen Jahre Bakteriophagen sowie die Funktion des Proteins Holin. „Ausgehend von diesen Grundlagen wollten wir herausfinden, ob bestimmte Prozesse, die in einem von Phagen infizierten Bakterium ablaufen, auch auf menschliche Tumorzellen übertragbar sind“, erläutert Austrianova-Forscherin Christine Hohenadl. Bakteriophagen vermehren sich im Inneren eines Bakteriums sehr rasch. Danach startet ein spezielles Gen die Produktion des Proteins Holin. Dieses löst in Zusammenwirkung mit einem zweiten Protein, dem Endolysin, die Zellwand des Bakteriums auf. Es entsteht eine Art „Loch“, durch das die neuen Viren freigesetzt werden, die wiederum weitere Bakterien infizieren. Die Bakterien-Zelle selbst stirbt dabei ab. Um nachzuweisen, ob das Holin-Protein auch in menschlichen Zellen zelltoxische Auswirkungen zeigt, wurde das Phagen-Gen isoliert, das die Holin-Produktion auslöst. Dieses wurde in ein Plasmid integriert, welches die Herstellung des Holin-Proteins in der menschlichen Zelle ermöglicht. Um die Holin-Produktion exakt zu steuern, wurde auch ein „biochemischer Schalter“ eingebaut: Durch die Gabe eines Antibiotikums stellte sich dieser auf „on“ und löste die Holin-Produktion aus. Tatsächlich trat dadurch 48 bis 96 Stunden später bei den menschlichen Zellen der Zelltod ein. Austrianova wollte wissen, ob Holin auch das Potenzial hat, menschliche Tumorzellen zu zerstören. Dafür injizierte man Mäusen menschliche Brusttumor-Zellen, die das Holin-Gen trugen, unter die Haut. Nachdem die Tumore auf entsprechende Größe angewachsen waren, erhielten die Mäuse über das Trinkwasser das Antibiotikum, das die Holin-Produktion auslöste. Und: Tatsächlich wuchsen dadurch die Tumore signifikant langsamer. Austrianova hat die Nutzung von Holin als Tumor-Therapeutikum bereits zum Patent eingereicht. Bisherige Versuche zeigten, dass Holin eine einzelne, vorab speziell manipulierte Zelle erfolgreich zerstören kann. Stirbt diese Wirts-Zelle, so ist auch die Produktion von Holin nicht mehr möglich. In der Tumorbehandlung ist es aber besonders wichtig, dass eine Vielzahl schnell wachsender Tumorzellen massiv attackiert wird. Um Holin in der Krebsbehandlung effizient einsetzen zu können, benötigt man daher ein geeignetes Transportmittel, das kontinuierlich Holin-Gene in die Tumorzellen einbringt. Austrianovas ReCon-Technologie erlaubt diese kontinuierliche Produktion von Vektoren, die mit einem toxischen Gen ausgestattet sind. <small> <b><u>Bakteriophagen</u></b> sind Viren, die Bakterien befallen. In der Gentechnik leisten sie wertvolle Dienste bei der Entwicklung von Vektoren und Promotoren für die rekombinante DNA, bei der Gen-Sequenzierung und bei der Herstellung von Gen- und Protein-Bibliotheken. <b><u>Plasmide</u></b> sind ringförmige DNA-Moleküle, die fast ausschließlich in Bakterien vorkommen. Mithilfe isolierter Plasmide können mittels rekombinanter DNA-Technologien fremde Gene in menschliche Zellen eingeschleust und zur Funktion gebracht werden. <b><u>ReCon</u></b>-Technologie meint ein neues Gentransport-System, das insbesondere bei der gezielten Tumorbehandlung zum Einsatz kommen soll. Es erlaubt die kontinuierliche Produktion von Genfähren, die mit einem toxischen Gen ausgestattet sind. Das Neue daran: Das Toxin produzierende Gen und jener Schalter (Promotor), der die Abgabe des Toxins in eine Krebszelle auslöst, sind vorerst im Vektor lokal voneinander getrennt. Erst, wenn der Virus-Vektor die Krebszelle infiziert, werden diese zusammengeführt und die Toxin-Produktion ausgelöst. Dieses System gewährt mehr Sicherheit und darüber hinaus bleiben dem Patienten die Nebenwirkungen eines zusätzlichen Medikamentes erspart. </small> Bakteriophagen-Protein zerstört Krebszellen

February 2nd

Studie zu künftigen Fusionskraftwerken

Die <a href=http://www.ipp.mpg.de/ippcms/de/presse/pi/02_06_pi.html>European Fusion Power Plant Conceptual Study</a> kommt zum Schluss: Nach heutigem Wissen sind katastrophale Unfälle in einem Fusionskraftwerk unmöglich, eine Endlagerung des Abfalls ist bei Rezyklierung nicht nötig. Der Strompreis soll dem anderer umweltfreundlicher Energietechniken entsprechen. <% image name="Fusionkraftwerk" %><p> Fusionskraftwerke sollen künftig die Energieproduktion der Sonne in einem Kraftwerk auf der Erde nachvollziehen und aus der Verschmelzung von Atomkernen Energie gewinnen. Brennstoff dabei ist ein dünnes ionisiertes Gas aus den beiden Wasserstoffsorten Deuterium und Tritium. Zum Zünden des Fusionsfeuers wird der Brennstoff in einem Magnetfeldkäfig eingeschlossen und aufgeheizt. Ab 100 Mio &deg;C beginnt das Plasma zu "brennen": Die H-Kerne verschmelzen zu He und es werden Neutronen sowie große Mengen an Energie frei. Dass ein solches Fusionsfeuer möglich ist, soll die 500 MW-Testanlage <b><u>ITER</u></b> (lat. "der Weg") zeigen. Geplant wurde ITER mit Materialien und Technologien, die noch nicht vollständig für die Fusion optimiert sind. Dies ist Aufgabe eines parallelen Physik- und Technologieprogramms. Kommerzielle Anlagen könnten ab 2050 ans Netz gehen. Die Studie sollte die ökonomischen und ökologischen Eigenschaften eines künftigen Kraftwerks ausloten. 4 verschiedene Entwürfe für ein Fusionskraftwerk wurden untersucht: Alle 4 Modelle besitzen etwa 1500 MW und sind wie ITER vom Bautyp "Tokamak". Um ein breites Spektrum physikalischer und technischer Möglichkeiten zu beleuchten, liegen ihnen jedoch unterschiedliche Extrapolationen der heutigen Plasmaphysik und Technologie zugrunde. Verglichen mit ITER reichen Modell A und B am wenigsten in die Zukunft: Die Annahmen zum Plasmaverhalten sind nur 30 % besser als die sehr vorsichtig für ITER angesetzten Daten. Baumaterial ist, anders als bei ITER, ein niedrig-aktivierbarer Stahl, der zurzeit im Europäischen Fusionsprogramm untersucht wird. Die größten Unterschiede betreffen technische Komponenten, etwa das "Blanket": In dieser inneren Verkleidung des Plasmagefäßes werden die bei der Fusion entstehenden Neutronen gebremst. Sie geben ihre gesamte Bewegungsenergie in Form von Wärme an ein Kühlmittel ab und erzeugen außerdem aus Lithium den Brennstoffbestandteil Tritium. Für diese Aufgaben ist Modell A mit einem Flüssigmetall-Blanket ausgerüstet: Es nutzt ein flüssiges Lithium-Blei-Gemisch zur Tritiumerzeugung, die Fusionswärme wird mit Wasser aufgenommen und weitergeleitet. Dagegen besitzt Modell B ein Kugelbett-Blanket mit Kügelchen aus Lithiumkeramik und Beryllium. Das hier gewählte Kühlmittel Helium erlaubt höhere Temperaturen als Wasser - statt 300 bis zu 500 &deg;C - und damit höhere Wirkungsgrade für die anschließende Stromerzeugung. Beide Blanket-Varianten werden im Europäischen Fusionsprogramm entwickelt; Testversionen sollen in ITER untersucht werden. Im Unterschied zu A und B gehen das weiter in die Zukunft greifende Modell C und das eher futuristische Modell D von deutlichen Fortschritten in der Plasmaphysik aus. Verbesserte Plasmazustände sind mit leistungsstärkeren Blanket-Konzepten kombiniert, die allerdings in Europa bereits entwickelt werden: Im "Dual Coolant-Blanket" von Modell C wird die erste Wand mit Helium gekühlt, der Hauptteil der erzeugten Wärme jedoch durch Umwälzung von Flüssigmetall zum Wärmetauscher transportiert. Einsätze aus Siliziumkarbid isolieren die Struktur vom strömenden Flüssigmetall. Durch die höhere Kühlmitteltemperatur von rund 700 &deg; kann die Fusionswärme effizienter in Strom umgewandelt werden. Noch fortschrittlicher nutzt Modell D ein sich selbst kühlendes Blanket: Flüssigmetall (bis 1100 &deg;) dient sowohl zur Kühlung als auch zur Tritiumerzeugung; die Strukturen bestehen aus Siliziumkarbid. Die Sicherheitsüberlegungen gelten dem radioaktiven Tritium und den Fusionsneutronen. Die Studie kommt allerdings zum Ergebnis: Katastrophale Unfälle sind in einem Fusionskraftwerk unmöglich. Auch die Abfallsituation scheint brauchbar: Das von den Fusionsneutronen aktivierte Material verliert seine Radioaktivität in allen vier Modellen relativ schnell. In 100 Jahren sinkt sie auf 1/10.000 des Anfangswerts. Für das zeitnahe Modell B zum Beispiel ist 100 Jahre nach Betriebsende knapp die Hälfte des Materials nicht mehr radioaktiv und kann für beliebige Nutzung freigegeben werden. Die andere Hälfte könnte rezykliert und in neuen Kraftwerken wieder verwendet werden: Eine Endlagerung wäre dann nicht nötig. Die vier Kraftwerksmodelle lassen unterschiedliche Strompreise erwarten: Modell A führt zu den höchsten Stromkosten, gefolgt von Modell B und C. Das avantgardistische Modell D hat die niedrigsten Kosten. Selbst B und C wären jedoch mit Stromgestehungskosten von 5-10 C/kWh wettbewerbsfähig. Insgesamt lässt die Studie erwarten, dass bereits die erste Generation kommerzieller Fusionskraftwerke - repräsentiert in den beiden zeitnahen Modellen A und B, deren Entwicklung keine erheblichen Fortschritte in der Plasmaphysik und Materialforschung voraussetzt - günstige Sicherheits- und Umwelteigenschaften besitzen und wirtschaftlich akzeptabel arbeiten wird. Die Modelle C und D zeigen das große Potenzial für weitere physikalische und technologische Verbesserungen. Studie zu künftigen Fusionskraftwerken

Eurand beginnt Phase-III für EUR-1008M

<a href=http://www.eurand.com>Eurand</a> hat den ersten von zwei klinischen Phase-III-Versuchen gestartet, die für die Zulassung seines Pankreas-Enzymprodukts (PEP), EUR-1008M, bei Patienten mit exokriner Pankreasinsuffizienz (EPI) erforderlich sind. Eurand beginnt Phase-III für EUR-1008M Bei dem Versuch werden etwa 20 klinische Standorte in den USA involviert sein. Die Registrierung der Patienten soll bis Ende Juni 2006 abgeschlossen sein. Mit den Ergebnissen der Studie wird im vierten Quartal gerechnet. Der Versuch ist darauf ausgerichtet, die Sicherheit und Verträglichkeit von EUR-1008M zu bestimmen und wird die Verbesserung der Fett- und Nährstoffabsorption bei dem aktiven Medikament mit Placebos vergleichen. EUR-1008M wurde als Kapsel mit verzögerter Wirkstoff-Freisetzung konzipiert und soll für eine gleichmäßige Medikamentendosierung über einen bestimmten Zeitraum sorgen. Es wird in mehreren Dosierungsstärken erhältlich sein, um eine flexible und zweckmässige Verabreichung zu ermöglichen. Im zweiten Quartal des Jahres 2006 wird mit dem Beginn eines zusätzlichen Versuchs mit EUR-1008M in einer pädiatrischen Population gerechnet. <b><u>EUR-1008M</u></b> ist ein oral verabreichtes Pankreas-Enzymprodukt, das sich aus 14 Enzymen, Coenzymen und Cofaktoren zusammensetzt. Es ähnelt in seinem Aufbau endogenen menschlichen Pankreassekreten und soll die Malabsorption von Fetten, Proteinen, Kohlehydraten und anderen wichtigen Nährstoffen bei Patienten mit Pankreasinsuffizienz behandeln. Die gegenwärtige Behandlungsmethode der Pankreasinsuffizienz erfordert die Verabreichung von Pankreas-Enzymprodukten. Keines der augenblicklich auf dem US-Markt befindlichen Produkte ist von der FDA zugelassen worden. Die FDA hat Regelungen erlassen, denen zufolge alle PEPs, die nach dem April 2008 auf den Markt kommen, von der FDA zugelassen sein müssen. <small> <b><u>Pankreasinsuffizienz (EPI)</u></b> ist ein Mangel an verdauungsfördernden Enzymen, die normalerweise von der Bauchspeicheldrüse produziert werden, was zur Malabsorption von Fetten, Proteinen, Kohlehydraten und anderen wichtigen Nährstoffen führt. Beeinträchtigte Absorption kann Mangelernährung und eine ganze Reihe sekundärer Komplikationen zur Folge haben, darunter Wachstums- und Entwicklungsstörungen, eine gestörte Immunreaktion, Infektionen und eine verkürzte Lebenserwartung. EPI kann aus verschiedenen Krankheiten und Konditionen resultieren, darunter zystischer Fibrose, chronischer Pankreatitis und Pankreaskrebs. </small>

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