<a href=http://www.ako-armaturen.de>AKO</a> hat zum Absperren von abrasiven, fasrigen und zähflüssigen Medien wie Granulate, Schlämme und Suspensionen ein neues Schlauchquetsch-Ventil der Serie VZ entwickelt.AKO-Ventil regelt präzise zähe Medien<% image name="AKO_Schlauchquetschventil" %><p>
Der Kern des Ventils besteht aus einer gewebeverstärkten Manschette mit Öffnungslaschen, die in unterschiedlichen Qualitäten zur Verfügung steht. Dies ermöglicht eine sehr präzise Regelung und gewährleistet auch eine hohe Lebensdauer.
Die Bedienung erfolgt wahlweise über ein Handrad oder elektromechanisch über einen Stell- oder Regelantrieb. Alle eingestellten Positionen können optional auch mit einer mechanischen oder elektronischen Stellanzeige überprüft werden.
Bei der Betätigung des Ventils entsteht weder eine Lageänderung des Antriebs noch treten bewegliche Teile hervor.
Intellimix 4: Lacke in 5 Mischkreisen gleichzeitig mixen
Die deutsche <a href=http://www.wagner-group.com>J. Wagner</a> ergänzt mit der "Intellimix 4" ihre Baureihe elektronischer Misch- und Dosiersysteme. Sie wird für den jeweiligen Anwendungsfall individuell ausgelegt und gebaut.Intellimix 4: Lacke in 5 Mischkreisen gleichzeitig mixen<% image name="Wagner" %><p>
Die Steuerung erfolgt dabei über einen 12''-Touchscreen, auf dem der Materialfluss und die Anlagenparameter leicht ersichtlich sind. Die Maschine kann insgesamt bis zu 25 Farben und 25 Härter verarbeiten. Die dazugehörenden Spülprogramme sind individuell programmierbar.
Bis zu 5 voneinander unabhängige Mischkreise lassen sich gleichzeitig mit der Steuerung kontrollieren - Wasserlacke und lösemittelhaltige Lacke können so nebeneinander verarbeitet werden. Via Profibus oder Ethernet kann die Anlagensteuerung mit anderen Systemen kommunizieren, Updates sind via Modems möglich.
Die Intellimix 4 hat ihren klassischen Anwendungsbereich in der Zweikomponenten-Niederdruckbeschichtung für Grundierungen, Basis- und Klarlacke, Hydro-Softlacke, wie sie in der Kunststoffindustrie, der Autoindustrie sowie in der Möbel- und Metallindustrie eingesetzt werden.
Der orale pentavalente Rotavirus-Lebendimpfstoff namens "RotaTeq" von <a href=http://www.spmsd.at>Sanofi Pasteur MSD</a> hat eine positive Beurteilung des Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) der EMEA erhalten. Der Impfstoff ist zur aktiven Immunisierung von Säuglingen ab einem Alter von 6 Wochen zum Schutz gegen Rotavirus-bedingte Gastroenteritiden indiziert. <a href=http://chemiereport.at/chemiereport/stories/2728>Studien</a> belegen die Wirksamkeit gegen die Rotavirus-Serotypen G1P1, G2P, G3P1, G4P1 und G9P1. Folglich weist dieser Rotavirus-Impfstoff eine <b>breite Indikation</b> gegen die 5 vorherrschenden Rotavirus-Serotypen, die für die Mehrzahl der Rotavirus-Erkrankungen verantwortlich sind, auf. Die EU-Kommission kann nun ab Juli eine Zulassung erteilen.
Es gibt viele Rotavirus-Serotypen, die plötzlich und ohne Vorwarnung zu einer bestimmten Zeit oder in einem bestimmten Gebiet auftreten können, so dass sich unmöglich voraussagen lässt, welcher Serotyp einen bestimmten Säugling oder ein bestimmtes Kleinkind infizieren wird. Die Rotavirus-Serotypen G1, G2, G3 und G4 treten meist in Verbindung mit P1 auf, verursachen die Mehrzahl aller Rotavirus-Erkrankungen weltweit und waren verantwortlich für 90 % aller zwischen 1973 und 2003 erfassten Rotavirus-Infektionen. Zum fünften bedeutenden Serotyp haben sich in letzter Zeit G9-Rotaviren entwickelt.
<u>Unabhängig von Herkunft oder sozioökonomischer Situation infiziert sich nahezu jedes Kind bis zum Alter von 2 bis 3 Jahren mit Rotaviren.</u> Bis zu einem Alter von 5 Jahren infizieren sich manche Kinder mehrmals. Der Schweregrad reicht dabei bis zur schweren dehydrierenden Gastroenteritis mit Todesfolge. Typische Symptome sind Erbrechen, Fieber, Bauchschmerzen und wässrige Durchfälle. Da Rotaviren sowohl hoch ansteckend als auch äußerst widerstandsfähig sind, gab es bisher keine wirkliche Möglichkeit zur Vermeidung von Rotavirus-Infektionen bei Kindern.
Der Rotavirus-Impfstoff ist eine Entwicklung von <a href=http://www.merck.com>Merck & Co</a> und wird künftig in Europa von Sanofi Pasteur MSD vermarktet. In den USA wurde kürzlich entschieden, dass alle Säuglinge zum Schutz vor PRG mit dem pentavalenten Rotavirus-Impfstoff geimpft werden sollen.Pentavalenter Rotavirus-Impfstoff bekommt EU-Segen
AZM stört Infofluss zwischen Pseudomonas-Bakterien
Das Medikament Azithromycin (AZM) kann krankheitserregende Bakterien im Zaum halten: Es wirkt auf die besonders für Lungenpatienten gefährlichen Keime der Gattung Pseudomonas aeruginosa.Das haben Wissenschaftler der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF) in Braunschweig herausgefunden. AZM blockiert den Mechanismus, mit dem die Bakterien "messen", wie viele sie sind. Die Erreger "wissen" gewissermaßen nicht, wie zahlreich sie bereits geworden sind - und schieben den großen Angriff weiter hinaus.
P. aeruginosa kann lästige und hartnäckige Lungeninfektionen verursachen. Zur oft tödlichen Bedrohung wird das Bakterium vor allem für Menschen, die an der angeborenen Krankheit Mukoviszidose leiden. Dabei funktioniert das Abhusten von Partikeln und Bakterien mit dem Bronchialschleim nicht im erforderlichen Maß. Im zähflüssigen Lungensekret der Mukoviszidose-Patienten findet P. aeruginosa günstige Lebensbedingungen und kann sich leicht festsetzen.
"Viele Menschen mit dieser Erkrankung infizieren sich irgendwann mit P. aeruginosa - und werden den Erreger dann nicht mehr los", erklärt die GBF-Wissenschaftlerin Susanne Häussler. "P. aeruginosa ist bei ihnen die häufigste Todesursache."
Das Medikament <b><u>AZM</u></b>, das zur Klasse der Macrolide gehört, kann P. aeruginosa zwar nicht abtöten, aber der Erreger bleibt vergleichsweise gutartig und geht nicht dazu über, Lungengewebe massiv und großflächig zu zerstören. Den zugrunde liegenden Mechanismus haben Häussler und Kollegen jetzt aufgeklärt. "AZM stört das so genannte Quorum Sensing der Bakterien", erklärt Häussler, "also den Mechanismus, mit dem sie feststellen, wie dicht ihre Zellen bereits gewachsen sind."
Erst ab einem gewissen Schwellenwert wird der Erreger "virulent": Er setzt nicht mehr auf unbemerktes Wachstum im Verborgenen, sondern breitet sich aggressiv aus und lässt es auf die Konfrontation mit dem menschlichen Immunsystem ankommen. Die Erkenntnis könnte langfristig bei der Suche nach neuen Wirkstoffen gegen chronische Infektionen mit P. aeruginosa helfen.AZM stört Infofluss zwischen Pseudomonas-Bakterien
Mit 18 Mio t (+ 2,9 %) wurden 2005 mehr Kunststoffe in Deutschland produziert als je zuvor.<% image name="Plastikflasche" %><p>
Wie der Vorsitzende des Verbandes der Kunststofferzeuger in Deutschland, Günter Hilken, erläuterte, bestätigen diese positiven Zahlen eindrucksvoll die Rolle der Kunststoffe als Schlüsselwerkstoffe für fast alle Industriebereiche. Kunststoff sei der Werkstoff des 21. Jahrhunderts, durch den viele Innovationen erst verwirklicht werden könnten.
<a href=http://www.plasticseurope.org>PlasticsEurope Deutschland</a> geht bis 2010 von einem jährlichen Anstieg des Kunststoffverbrauchs von 3,5 % aus. Damit wird auch in den nächsten Jahren die Steigerungsrate über der des BIP liegen.
2005 setzten die deutschen Kunststofferzeuger 21 Mrd € (+ 5,3 %) um. Von den großen Abnehmerbranchen entwickelten sich der Verpackungsmarkt, die Autobranche, die Elektroindustrie und der Maschinenbau positiv. Sorgen machte 2005 erneut der Baubereich, in den mehr als 20 % der Kunststoffe fließen.Deutsche Kunststofferzeuger mit Rekordproduktion
Deutschlands zweitgrößter Zuckerhersteller <a href=http://www.nordzucker.de>Nordzucker</a> wird 70 Mio € in eine Bioethanol-Anlage auf dem Gelände ihrer Zuckerfabrik in Klein Wanzleben in Sachsen-Anhalt investieren. Nordzucker baut Bioethanol-Anlage in Sachsen<% image name="Nordzucker_Wanzleben" %><p>
Ab Oktober 2007 sollen dort jährlich 130.000 m3 Ethanol aus Zuckerrüben hergestellt werden.
Deutschland Nummer Eins - <a href=http://www.suedzucker.de>Südzucker</a> -, die auch rund ein Drittel an der österreichischen <a href=http://www.agrana.at>Agrana</a> hält, hatte sich bereits Anfang vergangenen Jahres mit der Bioethanol-Produktion im ostdeutschen Zeitz ein weiteres Standbein geschaffen und damit auf niedrige Zuckerpreise und geringe Wachstumsaussichten reagiert.
<a href=http://www.austrotherm.com>Austrotherm</a> hat in Horia in der Region Moldau das zweite Werk zur Herstellung von EPS-Dämmstoffen (Styropor) eröffnet.Austrotherm expandiert in Rumänien <% image name="F_Schmid" %><p>
Der zur Schmid Industrieholding zählende Dämmstoffpionier ist seit 1998, als einer der ersten Anbieter von EPS-Wärmedämmung, in Rumänien vertreten. Mit dem neuen Werk will Austrotherm die Ostexpansion nun auch nach Moldawien und die Ukraine vorantreiben.
Rumäniens Wirtschaft wächst derzeit mit mehr als 5 %, in der Bauwirtschaft sogar mit gut 10 %. Und rund 80 % der Gebäude sind so gut wie nicht gedämmt. "Steigende Energiepreise machen Wärmedämmung auch in Rumänien zum Thema. Unser Bukarester Werk ist mittlerweile an Kapazitätsgrenzen gestoßen. Die Region Moldau und Teile Zentralrumäniens können von Horia nun optimal beliefert werden", so Konzernchef Friedrich Schmid.
<% image name="Waermedaemmung" %><p>
Austrotherm investierte in den neuen Produktionsstandort, der auf eine Jahreskapazität von bis zu 400.000 m3 EPS ausgelegt ist, insgesamt 5 Mio € und schuf damit 20 zusätzliche Arbeitsplätze. In Summe beschäftigt Austrotherm in Rumänien derzeit 54 Mitarbeiter. "Durch die mit 6.000 qm großzügig dimensionierten Lager- und Produktionshallen sind wir in der Lage, die Produktion sehr flexibel auf Kundenerfordernisse auszurichten. Die Nähe zur Hauptverbindungsstraße E85 erleichtert uns die Logistik", so Austrotherm-Chef Ferdinand Kühbacher.
Zusätzlich zu den in Bukarest und Horia produzierten EPS-Dämmplatten werden auch Fassadenprofile sowie wasser- und druckunempfindliche XPS-Dämmprodukte der österreichischen Austrotherm in Rumänien vertrieben.
Österreichische Forscher entdecken gemeinsam mit Marburger Tierphysiologen eine weitere Ursache für Adipositas: An Mäusen konnte nachgewiesen werden, dass es ohne ATGL zu krankhafter Fettspeicherung kommt.<% image name="Fettzellen" %><p>
Zuviel Fett im Körpergewebe kann bis zur Herzschwäche oder zum Herzversagen führen. Doch anders als lange angenommen, ist die in
Industrieländern verbreitete Fettleibigkeit nicht nur in ungesunder Ernährung begründet, sondern lässt sich zumindest teilweise auch auf genetische Veranlagung zurückführen. Eines der Schlüsselgene dabei dürfte das von einer Arbeitsgruppe um Rudolf Zechner vom Institut für Molekulare Biowissenschaft der Uni Graz <a href=http://gold.uni-graz.at/atgl.html >entdeckte</a> <b><u>Atgl-Gen</u></b> sein.
Jüngst haben Tierphysiologen der Uni <a href=http://www.adipositasforschung.de/html/tp23-klingenspor.html>Marburg</a> einen entscheidenden Beitrag zur Aufklärung der Funktion des Atgl-Gens für den Fettstoffwechsel von Mäusen geleistet. Dazu hatten sie Tiere untersucht, deren Atgl-Gen im Labor ausgeschaltet worden war ("Knock-Out-Mäuse").
"Unter anderem konnten wir bei den rund 25 g schweren Knock-Out-Mäusen präzise nachweisen", so der Tierphysiologe Martin Klingenspor, "dass sie über 2 g mehr Körperfett verfügten als normale Mäuse. Diese überschüssigen Fettreserven konnten sie aber nicht abbauen und in ihrem Stoffwechsel verbrennen." Die Forscher maßen auch den Sauerstoffverbrauch der Mäuse und das von ihnen bei der Atmung produzierte CO<small>2</small>. Der aus diesen Werten ermittelte "Respiratorische Quotient" bestätigte, dass Knock-Out-Mäuse weniger Fett verbrennen. Zudem kühlten die Tiere regelrecht aus: "Als wir ihnen für nur wenige Stunden kein Futter gaben, sank ihre Körpertemperatur von rund 38 auf 27 °C. Ohne das Atgl-Gen konnten sie ihre Fettreserven nicht mehr mobilisieren."
Die vom Atgl-Gen codierte Lipase namens <b>Adipose Triglyceride Lipase (ATGL)</b> spielt im Stoffwechsel von Mäusen und vermutlich auch von Menschen eine zentrale Rolle beim Abbau von Körperfett. Trotz der genetischen Einflüsse sei aber davon auszugehen, dass sich Fettleibigkeit in den meisten Fällen nicht allein auf die Gene zurückführen lässt, sondern eine komplexe Wechselwirkung zwischen Erbmaterial und Lebensstil sei.
ATGL kann Fett im Körper, wo es üblicherweise in Form von Triglyzeriden gespeichert wird, in freie Fettsäuren umwandeln. Freie Fettsäuren wiederum dienen dem Körper als Energielieferant. Knock-Out-Mäuse, deren Atgl-Gen ausgeschaltet ist, können kaum noch Triglyceride spalten, sodass ihre Fettdepots nicht mehr abgebaut werden können - sie setzen Fett an und werden adipös. Dieser Effekt war in den Untersuchungen der österreichisch-deutschen Kooperation so groß, dass es bis hin zu Herzversagen und frühzeitigem Tod der Versuchstiere kam.
<small> <b><u>ATGL</u></b> wird erst seit kurzem auf ihre Rolle für den Fettstoffwechsel hin untersucht - lange war fälschlicherweise angenommen worden, dass eine Lipase namens HSL (hormonsensitive Lipase) für den Abbau von Fettdepots im Körper verantwortlich ist. ATGL wurde auch zum Patent angemeldet - die Pharma-Industrie hat bereits großes Interesse bekundet. Am Forschungsprojekt <a href=http://gold.uni-graz.at>GOLD</a>, das im Rahmen des Österreichischen Genomforschungs-Programms GEN-AU realisiert wird, beteiligen sich unter der Koordination von Rudolf Zechner insgesamt 10 Teams der Uni Graz, der TU Graz, der Medizinischen Universitäten Graz, Innsbruck und Wien sowie der Uni Wien. </small>Atgl-Gen steuert Fettverbrennung im Körper
Forscher vom MIT in Boston haben einen Weg gefunden, die Anwesenheit einer tumorspezifischen Protease mithilfe von Fe3O4-Nanopartikeln und der Kernspin-Resonanz-Tomographie (MRI -Magnetic Resonance Imaging) sichtbar zu machen.Nanopartikel machen Krebszellen sichtbar<% image name="Siemens_Magnetresonanztomograf" %><p>
Organisches Gewebe besteht großteils aus Wasser und Fett - Substanzen, die viele Wasserstoffatome enthalten. Deren Kerne (Protonen) besitzen einen Eigendrehimpuls und damit auch ein
magnetisches Moment. Im magnetischen Feld richten sie sich aus und rotieren mit einer bestimmten Frequenz, die proportional zur Stärke des äußeren Feldes ist.
Werden nun elektromagnetische Wellen mit der gleichen Frequenz eingestrahlt (Resonanz), so stört dies die Ausrichtung der Protonen zum äußeren Magnetfeld. Nach Abschalten des Störfeldes kehren die Protonen wieder in ihre Ausgangslage zurück und senden dabei elektromagnetische Wellen aus. Diese können mit einem Detektor aufgefangen werden und geben Auskunft über die Protonendichte und die chemische Umgebung der untersuchten Region. Mit den gewonnen Daten lässt sich ein 3D-Bild berechnen, das die unterschiedlichen Körpergewebe darstellt.
Die Wissenschaftler nutzten dafür <b>Fe3O4</b>-Nanopartikel, deren magnetische Eigenschaften sich ändern, wenn sie sich zu größeren Komplexen zusammenlagern.
Als "Klebstoff" für die Fe3O4-Partikel dienten zwei Biomoleküle, die mit hoher Affinität aneinander binden: <b>Biotin</b> und <b>Neutravidin</b>. Eine Hälfte der Nanopartikel war mit Biotin beschichtet, die andere mit Neutravidin. An diese Biomoleküle waren lange Ketten aus Polyethylen (PEG) gekoppelt, die verhinderten, dass die Teilchen miteinander in Verbindung kommen. Den Anker für die PEG-Ketten bildete ein Peptid, das eine Spaltstelle für ein tumorspezifisches Enzym, die Matrix-Metalloproteinase-2 (MMP-2) besaß.
MMP-2 befindet sich hauptsächlich in der direkten Umgebung von wachsenden Tumorzellen, das heißt, nur dort werden die PEG-Ketten von den Fe3O4-Nanopartikeln abgespalten, der Biotin-Neutravidin-Klebstoff kann seine Wirkung entfalten, die Fe3O4-Teilchen aggregieren und der Tumor wird im MRI-Bild sichtbar.
Einer Studie der McGill University in Montreal zufolge ist das umstrittene Schmerzmittel <a href=http://www.vioxx.com>Vioxx</a> von <a href=http://www.merck.com>Merck & Co</a> noch schädlicher als bisher angenommen. Vioxx erhöht Herzanfall-Risiko um 17 % <% image name="Vioxx" %><p>
Die Forscher überprüften in den letzten 2,5 Jahren bei 125.000 Senioren die mit Vioxx verbundenen Risken und entdeckten, dass die Wahrscheinlichkeit, innerhalb von 2 Wochen nach der ersten Vioxx-Einnahme einen Herzanfall zu bekommen, um 67 % höher liegt als bei Menschen, die dieses Medikament nicht anwenden.
Fast ein Viertel aller Personen, die in der Forschungsperiode einen Herzanfall hatten, bekamen diesen schon innerhalb von 14 Tagen. Mit der Zeit nahm das Risiko jedoch wieder ab. Insgesamt ist die Chance auf einen Herzanfall für Vioxx-Benutzer innerhalb von 2,5 Jahren um 17 % höher als für Menschen, die kein Vioxx einnehmen.
Merck & Co hat Vioxx bereits 2004 vom Markt genommen. Zuvor hatte eine Studie nachgewiesen, dass die Einnahme des Medikaments über einen Zeitraum von 18 Monaten das Risiko von Herzattacken und Gehirnblutungen um das doppelte steigert. Merck & Co ist inzwischen mit vielen Klagen im Zusammenhang mit dem Schmerzmittel konfrontiert. In April beschloss ein Gericht in Texas, dass das Medikament zum Tod eines Mannes geführt hat und dass Merck & Co seiner Familie eine Entschädigung von 32 Mio $ bezahlen muss.
