Die Unternehmen <a href=http://www.seagen.com>Seattle Genetics</a>, <a href=http://www.takeda.com>Takeda</a> und Millennium haben mit einer Phase III-Studie zur Anwendung von Brentuximab Vedotin gegen Hodgkin-Lymphom nach einer Transplantation von autologen Stammzellen begonnen.
Phase III-Studie zu Brentuximab Vedotin<% image name="Brentuximab" %>
<small>Brentuximab Vedotin bindet selektiv an CD 30-Rezeptoren und trägt das Potential in sich, das erste neue Arzneimittel gegen einen Rückfall bei Hodgkin-Lymphom seit 10 Jahren zu werden. (c) Seattle Genetics</small>
Das Antikörper-Arzneimittel-Konjugat Brentuximab Vedotin bindet an den Rezeptor CD 30, der in malignen Hodgkin-Lymphom-Zellen überexprimiert ist. Die Studie mit dem Namen „Aethera“ wird die Verabreichung an Patienten mit hohem Risiko an nach einer Transplantation verbliebenem Hodgkin-Lymphom im Vergleich zu Placebo untersuchen. Aethera wird als randomisierte, placebo-kontrollierte Doppelblindstudie durchgeführt, die das progressionsfreie Überleben bei ca. 325 Patienten nach der Stammzellen-Transplantation vergleicht. Sekundäre Endpunkte sind Gesamtüberlebensrate, Sicherheit und tolerable Dosis.
Seattle Genetics entwickelt die Therapie gegen Hodgkin-Lymphom gemeinsam mit der der Takeda-Tochter Millennium und überlässt die Vermarktungsrechte für alle Länder außerhalb der USA und Kanadas dem japanischen Pharmaunternehmen.
April 7th
Kick-off für Mechatronik-Cluster in Niederösterreich
Forscher des <a href=http://www.helmholtz-hzi.de>Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung </a>(HZI) in Braunschweig haben eine bisher unbekannte Funktion von Beta-Interferon entdeckt: das Cytokin verhindert die Neubildung von Blutgefäßen in Tumoren.Beta-Interferon hemmt Angiogenese in Tumoren<% image name="Human_Interferon-Beta" %>
<small>Vielseitiges Beta-Interferon: die Hemmung der Ausschüttung von Wachstumsfaktoren in der Angioneogenese ist eine bisher unbekannte Rolle des Cytokins. Bild: Nevit Dilmen/GNU Free Documentation License </small>
Für das Wachstum eines Tumors ist die Neubildung von Blutgefäßen erforderlich, die das Krebsgewebe durchziehen und versorgen (Mechanismus der Angioneogenese). Zu diesem Zweck werden Leukocyten vom Tumorgewebe angelockt, die durch die Ausschüttung von Wachstumsfaktoren das für die Gefäßbildung notwendige Zellwachstum anregen. Jadwiga Jablonska, die in der Arbeitsgruppe „Molekulare Immunologie“ des HZI arbeitet, hat nun entdeckt, dass Beta-Interferon, ein alter Bekannter in der Krebstherapie, diesen Mechanismus unterbinden und die Bildung der Wachstumsfaktoren hemmen kann.
<b>Die einen haben´s, die anderen haben´s nicht</b>
Jablonska untersuchte dazu zwei Gruppen von Mäusen, von denen die einen kein Beta-Interferon bilden konnten, die anderen hingegen schon. Es zeigte sich, dass die Mäuse ohne das Interferon signifikant größere Tumoren ausbildeten und stärker von Metastasenbildung betroffen waren. Bei dieser Gruppe an Versuchstieren waren aber die Tumoren aber auch viel stärker durchblutet als bei den Mäusen, die Beta-Interferon in gewöhnlichem Ausmaß produzierten. Die Wissenschaftlerin konnte darüber hinaus zeigen, dass bereits eine verschwindend geringe Menge des Botenstoffs ausreicht, um Zellen fernzuhalten, Wachstumsfaktoren zu hemmen und damit das Tumorwachstum zu stoppen.
Originalartikel: Jablonska J, Leschner S, Westphal K, Lienenklaus S, Weiss S.: Neutrophils responsive to endogenous IFN-beta regulate tumor angiogenesis and growth in a mouse tumor model. J Clin Invest. 2010 Apr 1. DOI: 10.1172/JCI37223
TU-Forscher entwickelte Optoelektronik auf Graphen-Basis mit