Archive - 2008

March 26th

Tankstellen: Österreich nach wie vor overpumped

Ende 2007 gab es laut Fachverband der Mineralölindustrie (<a href=http://www.oil-gas.at>FVMI</a>) 2.810 öffentlich zugängliche Tankstellen in Österreich - um 2 weniger als 2006. Jede Tankstelle verkaufte 2007 &Oslash; rund 2,5 Mio l Treibstoff. Im EU-Vergleich ist die Tankstellendichte in Österreich noch immer hoch. Die meisten Tankstellen gibt es in Niederösterreich, Oberösterreich und der Steiermark. Tankstellen: Österreich nach wie vor overpumped <% image name="OMV_Tankstelle" %><p> Damit stagniert nun seit 4 Jahren die Anzahl der Tankstellen bei etwas mehr als 2.800 Anlagen. Im Vergleich dazu gab es Ende 1988 noch 4.061 und 10 Jahre später 3.141 Tankstellen in Österreich. Im langfristigen Vergleich lässt sich also durchaus ein Konsolidierungstrend ableiten. Zwar gab es 2007 keine Veränderung in der Gesamtzahl an Tankstellen. Die Entwicklung sieht aber anders aus, wenn die "Major-branded-Tankstellen" von den restlichen separat betrachtet werden: So nehmen die Tankstellen der großen Mineralölfirmen laufend ab, während die kleineren Tankstellenketten und sonstigen Tankstellen zahlenmäßig zunehmen. <table> <td width="120"></td><td><big> "In Deutschland versorgt eine Tankstelle etwa doppelt so viele Personen wie in Österreich." </big><br>Christoph Capek, Geschäftsführer des Fachverbandes der Mineralölindustrie </big></td> </table> Der Verkauf von Otto- und Dieselkraftstoffen über öffentliche Tankstellen betrug im Jahresdurchschnitt 2007 rund 2,5 Mio l pro Tankstelle. Der gesamte Absatz von Benzin und Diesel über Tankstellen belief sich auf 6,9 Mrd l - das entspricht 68 % des Gesamtverbrauchs in Österreich. 86 Tankstellen in Österreich vertrieben zu Ende 2007 auch <b>Erdgas</b> (CNG) und 6 Tankstellen <b>Superethanol</b> (E85). 75 Tankstellen werden als Autobahn-Tankstellen geführt. 1.834 Tankstellen bieten ihren Kunden mit einem <b>Shop</b> eine Einkaufsmöglichkeit, 824 Tankstellen haben auch ein <b>Bistro</b> inkludiert. Im <u>Bundesländervergleich</u> ergibt sich folgende österreichische Tankstellenlandschaft: Niederösterreich 534, Oberösterreich 524, Steiermark 506, Tirol 273, Wien 246, Kärnten 230, Burgenland 203, Salzburg 199 und Vorarlberg 95. Ein Blick über die Grenzen zeigt, dass in Deutschland die Zahl des nationalen Tankstellennetzes leicht rückläufig ist. Dort stehen aktuell insgesamt 14.902 Tankstellen zur Verfügung, davon sind 14.527 Straßentankstellen und 375 Autobahntankstellen. Im Vergleich dazu waren es ein Jahr davor mit 15.036 Tankstellen um 134 Tankstellen mehr. In <b>Deutschland</b> versorgt eine Tankstelle mit 5.529 Personen, in <b>Österreich</b> sind es nur 2.953. In <b>Ungarn</b> kommen auf eine Tankstelle 6.789 Einwohner, in <b>Polen</b> 5.830. In <b>Frankreich</b> versorgt - umgerechnet auf die Einwohnerzahl - eine Tankstelle 4.608 Personen, in <b>Spanien</b> 4.926. Höher als in Österreich ist die Tankstellendichte in <b>Italien</b>, wo auf eine Tankstelle 2.583 Einwohner kommen und in der <b>Schweiz</b>, aufgrund der hohen Anzahl von Automatentankstellen, sogar 2.072. <small> Bei öffentlichen Tankstellen ist zwischen den 1.844 Major branded-Tankstellen (AGIP, BP, Esso, JET, OMV, Shell) und den 966 Tankstellen anderer Marken wie Avia, Genol, Hölzl, IQ oder Roth und vielen kleineren Mineralölhändlern, zu unterscheiden. Von der Marke her sind 560 Tankstellen der OMV inkl. Avanti und Stroh, 488 der BP, 295 der Shell, 181 der AGIP, 179 der ESSO und 141 der JET zuzurechnen. 67 % der Major-branded Tankstellen sind CODO-Tankstellen (company owned, dealer operated) und 33 % DODO-Tankstellen (dealer owned, dealer operated). </small>

March 25th

Neue Erkenntnisse zum Antikörper TGN1412

Ein erster Test mit dem CD28 superagonistischen Antikörper TGN1412 an Menschen hatte im März 2006 schwere Folgen: 6 gesunde Probanden waren innerhalb weniger Stunden erkrankt. Unklar war, warum ein Teil der Immunzellen im Blut der Probanden kaum nachzuweisen war. Eine Erklärung liefern nun Göttinger Forscher rund um Holger Reichardt. Neue Erkenntnisse zum Antikörper TGN1412 <% image name="JJ316" %><p> <small> Analyse mittels konfokaler Lasermikroskopie: Immunzellen, die entweder aus unbehandelten Ratten (li.) bzw. wenige Stunden nach Behandlung mit dem Antikörper JJ316 isoliert wurden. Man sieht, das es zu einer massiven Vergrößerung der Zellen kommt. </small> In Versuchen mit dem Antikörper JJ316, dem rattenspezifischen Pendant für TGN1412, konnten die Forscher zeigen: Der Antikörper löst sehr schnelle Effekte aus. Sie führen zu einer rasanten Umverteilung von Immunzellen. Diese verschwinden aus dem Blut und aus Organen wie der Leber und der Lunge. Dagegen sammeln sie sich in der Milz und den Lymphknoten an. Dem erstaunlichen Ansammeln von Immunzellen in Milz und Lymphknoten sind die Forscher per Videomikroskopie auf die Spur gekommen. Diese macht es sichtbar: Innerhalb von 2 min nach Infusion des Antikörpers kommt die Bewegung von T-Zellen quasi zum Stillstand. In Folge bewegen sie sich für mehrere Stunden fast gar nicht mehr. <u>Warum sammeln sich Immunzellen in Milz und Lymphknoten an?</u><br>Dies erklärt eine weitere Beobachtung: Die Adhäsion der T-Zellen war im Tiermodell erhöht. So blieben die Zellen in den Organen gewissermaßen hängen. Darüber hinaus hindert die Behandlung mit JJ316 die T-Zellen daran, auf Signale zu reagieren, die ihre Wanderung im Körper steuern. Normalerweise wandern Immunzellen nach einer bestimmten Zeit des Aufenthaltes wieder aus den Lymphknoten aus und folgen dabei dem Signal einer Substanz aus dem Blut. Die T-Zellen im Tiermodell sind dazu nicht mehr in der Lage. Deshalb können sie die Lymphknoten nicht verlassen. <% image name="JJ3161" %><p> <small> Analyse mittels Rasterelektronenmikroskopie: Regulatorische Immunzellen, die entweder aus unbehandelten Ratten (li.) bzw. nach Behandlung mit dem Antikörper JJ316 isoliert wurden. Man kann klar erkennen, wie dramatisch sich die Zellen in ihrer Form verändern. </small> Für die schweren Nebenwirkungen, welche die 6 Menschen erlitten, die an der klinischen Studie in London teilgenommen haben, ist jedoch vor allem ein anderes Phänomen verantwortlich. In deren Blut fanden sich große Mengen an Mediatoren, so genannte Zytokine. Die Forscher konnten zeigen, dass Immunzellen auch im Tiermodell dazu angeregt werden, solche Mediatoren zu produzieren. Sie werden aber nicht ins Blut freigesetzt. "Offenbar gibt es im Hinblick auf den Regulationsmechanismus einen Unterschied zwischen Ratte und Mensch", sagt Reichardt. Die beschriebenen Effekte auf die Immunzellen treten sehr rasch nach Infusion des Antikörpers auf und verschwinden innerhalb von 24-48 h wieder. Erst danach kommt es zur eigentlich gewünschten positiven Wirkung des Antikörpers: der Vermehrung von "regulatorischen T-Zellen". Sie sollten helfen, Krankheiten wie die MS, Rheuma und Blutkrebs zu behandeln. <small> "A CD28 superagonistic antibody elicits 2 functionally distinct waves of T cell activation in rats" by Nora Müller, Jens van den Brandt, Francesca Odoardi, Denise Tischner, Judith Herath, Alexander Flügel and Holger M. Reichardt, The Journal of Clinical Investigation, April 2008 </small>

Startech arbeitet an kohlenstofffreiem Energiesystem

<a href=http://www.startech.net>Startech Environmental</a> gab Pläne zur Herstellung und Vermarktung eines kohlenstofffreien Energie-Systems für "grüne Elektrizität" in stationären Anlagen bekannt. Dabei dient der aus Verarbeitungsabfällen im Startech Plasma Converter gewonnene Wasserstoff als Kraftstoff in Wasserstoff-Motor-Generatoren von Hydrogen Engine Center (<a href=http://www.hydrogenenginecenter.com>HEC</a>). Startech arbeitet an kohlenstofffreiem Energiesystem <% image name="Startech_Plasma_Converter" %><p> <small> Startechs Plasma Converter System (PCS) erzeugt bei der Verarbeitung vieler Abfallprodukte ein Synthesegas, das innerhalb des kohlenstofffreien Energie-Systems als Brennstoff isoliert und in Motor-Generatoren verwendet werden kann. </small> Der HEC-Motor-Generator ist keine Brennstoffzelle, sondern ein robuster Hubkolben-Verbrennungsmotor, der dem sehr bewährten Motor im Auto sehr ähnlich ist. <b>Startechs Plasma Converter System</b> löst die zu verarbeitenden Stoffe in einem geschlossenen Kreislauf auf und macht mit diesem Verfahren Hausmüll, organische und anorganische Stoffe, Feststoffe, Flüssigkeiten und Gase, gefährliche und ungefährliche Materialien, Industrieabfallprodukte sowie Gefahrgüter wie "E-Abfälle", medizinische Abfälle, chemische Industrieabfälle und andere Sonderabfälle sicher und dauerhaft unschädlich und wandelt sie in nützliche kommerzielle Produkte um, darunter Metalle und ein Plasma Converted Gas (PCG) genanntes Synthesegas. Zu dessen Einsatzmöglichkeiten gehören auch Gas-To-Liquid-Treibstoffe wie <a href=http://chemiereport.at/chemiereport/stories/3162>Ethanol</a>, synthetischer Diesel und andere alternative Kraftstoffe mit hohem Alkoholgehalt. In Europa wird waste2greenenergy, der Vertriebshändler von Startech, das erste Plasma Converter System im polnischen Bytom zur Verarbeitung von 10 t Industrieabfälle pro Tag installieren.

Forscher erklären Polypenbildung im Darm von Kindern

Die Juvenile Polyposis ist eine Erkrankung, bei der sich schon im Kindes- und Jugendalter Polypen im Darm bilden. Diese unkontrollierten Wucherungen können später Darmkrebs auslösen. Wissenschaftler vom Biozentrum der Uni Würzburg haben nun nachgewiesen, dass die Krankheit durch mutationsbedingte Strukturveränderungen eines Proteins hervorgerufen werden kann. <% image name="BMPR-IA" %><p> <small> So sieht das Protein BMPR-IA aus, das als Rezeptor eine wichtige Rolle im Organismus spielt. Bei der Krankheit Juvenile Polyposis ist das Protein an 3 Stellen mutiert (rot, schwarz und blau). &copy; Thomas D. Müller </small> Schon 2004 wurden bei Patienten mit Juveniler Polyposis mehrere Mutationen in einem Gen identifiziert, das den Bauplan für das Protein <b>BMPR-IA</b> enthält. Dieses Protein sorgt in der Darmschleimhaut dafür, dass gealterte Zellen auf bestimmte Signale von außen richtig reagieren - indem sie absterben. Bei vielen Patienten mit Juveniler Polyposis allerdings funktioniert das Protein BMPR-IA nicht mehr richtig. "Wir haben gezeigt, dass 2 der bekannten Mutationen die Faltung und damit die biologische Aktivität des Proteins stark beeinträchtigen", so Thomas D. Müller vom Julius-von-Sachs-Institut für Biowissenschaften. Die falsch gefalteten Proteine können sich nicht mehr mit ihrem molekularen Partner verbinden, einem Protein namens BMP-2 (Bone Morphogenetic Protein-2). So wird dessen Signal, das den programmierten Zelltod auslösen soll, nicht ins Innere der Zelle übertragen. In Folge bildet die Darmschleimhaut unkontrolliert Polypen. Für eine Therapie haben diese Erkenntnisse momentan noch keine Konsequenzen. "Wenn man so ins Erbgut der Patienten eingreifen könnte, dass wieder ein korrekt gefaltetes Protein entsteht oder wenn man dieses direkt in den Körper einschleusen könnte, müsste sich der Defekt korrigieren lassen", meint Müller. "Allerdings ist die Gentherapie immer noch mit großen Risiken verbunden und daher in nächster Zukunft in diesem Fall noch nicht anwendbar." Müller und seinem Team geht es aber auch nicht darum, einen Therapieweg bei Juveniler Polyposis zu finden. Vielmehr wollen sie ganz allgemein die Struktur von Proteinen und von Protein-Protein-Komplexen aufklären. Im Zusammenhang mit den jetzt veröffentlichten Ergebnissen hatten sich die Würzburger mit BMP-2 beschäftigt. Dieses Protein wurde ursprünglich über seine Eigenschaft entdeckt, das Knochenwachstum in Gang zu bringen. Es übt jedoch noch zahlreiche weitere Funktionen aus, nämlich während der Embryonalentwicklung und, bei Erwachsenen, im Rahmen der Aufrechterhaltung von Gewebe- und Organfunktionen. Zunächst wollten die Forscher klären, weshalb BMP-2 mit 2 seiner Rezeptoren (BMPR-IA und BMPR-IB) gleichermaßen in Wechselwirkung treten kann, obwohl sich die beiden in rund 50 % ihrer Aminosäuren unterscheiden. Die Strukturuntersuchung brachte Klarheit: Die Wissenschaftler zeigten, dass sowohl die Rezeptoren als auch BMP-2 an ihren Berührungsflächen sehr flexibel sind und sich dadurch mit kleinen Strukturveränderungen aneinander anpassen können. Trotz der deutlichen Unterschiede in der Aminosäure-Zusammensetzung kann BMP-2 so an beide Rezeptoren binden. Der bei Juveniler Polyposis mutierte Rezeptor ist dagegen so sehr beeinträchtigt, dass die Bindung nicht mehr klappt. <small> Alexander Kotzsch, Joachim Nickel, Axel Seher, Kai Heinecke, Laura van Geersdaele, Thomas Herrmann, Walter Sebald und Thomas D. Müller: "Structure analysis of BMP-2 type I receptor complexes reveals a mechanism of receptor inactivation in juvenile polyposis syndrome", The Journal of Biological Chemistry, Vol. 283, Issue 9, Seiten 5876-5887, 28. Februar 2008 </small> Forscher erklären Polypenbildung im Darm von Kindern

Neuer Hochleistungsschlauch von polyvanced

Einen neuartigen gewebeverstärkten Hochleistungsschlauch hat die deutsche <a href=http://www.polyvanced.com>polyvanced</a> entwickelt. Mit einem Berstdruck von mehr als 100 bar setzt der „polyvanced HP-PRESSURE-ELAST“ neue Maßstäbe. Aufgrund seines geringen Gewichts und seiner langen Lebensdauer erfüllt er die Ansprüche bei vielfältigen Industrieanwendungen. <% image name="Polyvanced" %><p> <small> polyvanced HP-PRESSURE-ELAST: Als Armierung werden unterschiedlichste Materialien eingesetzt. © polyvanced </small> Standardmäßig ist der polyvanced HP-PRESSURE-ELAST mit einem Innendurchmesser von 6,5,9 oder 13 mm in Carbongrau oder Lila lieferbar. Eine verschleißfeste und lichtstabile Außenschicht schützt den Druckträger. Die Anwendungsgebiete des flexiblen Hochleistungsschlauches reichen von der Automatisierungsindustrie über vielfältige Industrieanwendungen wie zum Beispiel dynamische Leitungen für Druckluftschraubsysteme. <small> <b>polyvanced</b> produziert mit rund 100 Mitarbeitern knapp 40 Mio m Schlauch pro Jahr, insbesondere für die Automatisierungs- und Bauindustrie, die Umwelttechnologie und Medizintechnik. </small> Neuer Hochleistungsschlauch von polyvanced

March 23rd

Tribolium castaneum: Erstes Käfergenom sequenziert

Käfer bilden mit rund 350.000 Arten die größte Gruppe des Tierreichs. Mit Tribolium castaneum (der Rotbraune Reismehlkäfer) wurde nun erstmals das Genom eines Käfers komplett sequenziert. Joachim Schachtner von der Uni Marburg konnte zeigen, dass Tribolium sich von allen bisher untersuchten Insekten durch Gene unterscheidet, die in ähnlicher Form auch beim Menschen vorkommen. Tribolium castaneum: Erstes Käfergenom sequenziert <% image name="Tribolium_castaneum" %><p> <small> Die Körperlänge des Rotbraunen Reismehlkäfers misst nur wenige Millimeter. &copy; Gregor Bucher </small> <table> <td width="120"></td><td><small> <b>Tribolium castaneum:</b> Die nur etwa 3 mm großen Tiere leben als Getreideschädlinge in Mehl. Die Art ist seit einigen Jahren als neues Modell in der Entwicklungsbiologie etabliert. Diese Disziplin erforscht, wie aus einem befruchteten Ei ein Organismus mit vielen Zellen entsteht, die trotz ihrer übereinstimmenden Gene ganz unterschiedliche Funktionen erfüllen. </small></td> </table> Einer der wichtigsten Modellorganismen ist die Fruchtfliege Drosophila melanogaster, die seit Jahrzehnten molekulargenetisch erforscht wird, wofür Christiane Nüsslein-Volhard 1995 den Nobelpreis erhielt. Aber sind die Ergebnisse auch auf andere Insekten übertragbar? Um das herauszufinden, arbeiten Entwicklungsbiologen seit den 1990er Jahren vermehrt auch mit anderen Modellsystemen. Unter diesen gewinnt Tribolium zunehmend an Bedeutung. Der Käfer repräsentiert einen ursprünglichen Insektentypus, sodass er vermutlich mehr Eigenschaften mit anderen Arten teilt als die Fruchtfliege. Denn Drosophila ist an sehr spezielle Lebensbedingungen angepasst und weist daher eine Reihe von Sondermerkmalen auf. <% image name="Tribolium" %><p> <small> Im Gehirnmodell von Tribolium konnte das Team von Joachim Schachtner definierte Bereiche lokalisieren. &copy; David Dreyer </small> Die vermuteten Unterschiede zwischen den Modellorganismen haben sich durch die Ergebnisse bestätigt, die das internationale "Tribolium Genome Sequencing Consortium" nun vorlegt. So fanden sich bei dem Käfer eine Reihe von Genen, die man zwar in ähnlicher Form von weit entfernten Verwandten kennt - etwa von Wirbeltieren -, die Drosophila aber verloren hat. Umgekehrt hebt sich Tribolium mit einigen seiner Erbanlagen von allen anderen Insekten ab, die man bisher untersucht hat. Ein Beispiel hierfür sind Gene für Vasopressin-artige Verbindungen, die von der internationalen Wissenschaftlergruppe identifiziert wurden, der Schachtner angehört. Der Marburger Wissenschaftler beschäftigt sich mit dem Gehirn von Insekten sowie mit Molekülen, die auf das Nervensystem einwirken und dessen Funktion modulieren. <% image name="Reismehlkaefer" %><p> Vasopressin ist bei Säugetieren und dem Menschen das wichtigste Neurohormon, das die Rückgewinnung von Wasser in der Niere anregt. "Sein Vorliegen bei Tribolium mag darauf zurückzuführen sein, dass der Käfer in sehr trockenen Habitaten überleben muss", vermutet Schachtner. Anpassungen wie diese könnten künftig einen Ansatzpunkt darstellen, um den Schädling gezielt zu bekämpfen. <small> Original: The Tribolium Tribolium Genome Sequencing Consortium: The genome of the model beetle and pest Tribolium castaneum; Nature. </small>

March 20th

Phagen besorgen Pigmentsynthese in Cyanobakterien

Cyanobakterien der Gattung Prochlorococcus fangen Licht mittels Chlorophyll. Den roten Farbstoff Phycoerythrobilin, den andere Gattungen dazu brauchen, haben sie nicht nötig. Denn ein Virus, der das Cyanobakterium befällt, besitzt ein Enzym, das den Farbstoff sogar doppelt so effizient herstellen kann wie das Cyanobakterium. Phagen besorgen Pigmentsynthese in Cyanobakterien <% image name="Farblose_Bakterienzellen" %><p> <small>Farblose Bakterienzellen (Escherichia coli) (rechts), in die Cyanophagen-Pigmentbiosynthese-Gene eingebaut sind, färben sich durch die Anhäufung des roten Pigments Phycoerythrobilin rot (links). </small> Cyanobakterien sind kleinste Lebewesen, die in großen Mengen in Gewässern und Meeren vorkommen. Durch ihre Fähigkeit zur Photosynthese tragen sie als Primärproduzenten wesentlich zum Kohlenstoffkreislauf der Erde bei. Die Lichtenergie für die Photosynthese gewinnen sie durch komplexe Lichtsammelstrukturen, die Phycobilisomen. An diesen befinden sich rote und blaue Pigmente. Eine Ausnahme unter den Cyanobakterien ist die Gattung Prochlorococcus. Diese winzigen, in den Ozeanen sehr zahlreichen Cyanobakterien besitzen zur Lichtsammlung keine Phycobilisomen, sondern sammeln das Licht, ähnlich wie höhere Pflanzen, mit einem Chlorophyll-Komplex. Trotzdem besitzen sie Überbleibsel der Phycobilisomen in Form einzelner Phycobilisom-Einheiten, den Phycobiliproteinen. Zusätzlich findet man eine komplette Maschinerie, um die roten und blauen Pigmente herzustellen. <% image name="E_Coli_Bakterien" %><p> <small> Bakterien-Zellen (E. coli) können mit Hilfe der Cyanophagen-Pigmentbiosynthese-Gene fluoreszierende Proteine bilden. Die Zellen leuchten dadurch bei Betrachtung unter einem Fluoreszenzmikroskop. </small> Über die Funktion dieser Überbleibsel kann man derzeit nur spekulieren. Nutzlos können sie aber nicht sein. Zum einen ist das Genom der Bakterien so klein, dass vermutlich kein Ballast mitgeschleppt wird. Zum anderen entdeckten die Biologen um Nicole Frankenberg-Dinkel von der Ruhr-Uni Bochum ein neues Gen, das die Baupläne zur Herstellung des roten Farbstoffes enthält, in einem marinen Virus, das Prochlorococcen infiziert. Dieser Cyanophage trägt ein Gen für die Biosynthese des roten Pigmentes Phycoerythrobilin. Genauere Untersuchungen des von diesem Gen kodierten Proteins ergaben, dass es mehrere Schritte der Pigmentbiosynthese katalysiert, für die in Wirtszellen 2 verschiedene Enzyme benötigt werden. "Das bedeutet, dass der Phage mit der Hälfte des genetischen Materials auskommt", so Frankenberg-Dinkel. Genauere Auswertungen von DNA-Sequenzen aus Umweltproben zeigten, dass das neu entdeckte Gen verbreitet in wilden Phagenpopulationen zu finden ist, nicht jedoch in Wirts-Cyanobakterien. Da Phagen nach der Infektion ihren Wirt möglichst lange am Leben halten müssen, um ihr Erbgut von ihm vervielfältigen zu lassen, nehmen die Forscher an, dass das Enzym für die Wirte von entscheidender Bedeutung sein muss. "Es scheint sich um eine genetische Information zu handeln, die dem Phagen während der Infektion durch effiziente Pigmentbiosynthese einen Vorteil vermittelt", so Frankenberg-Dinkel. "Das wird auch an Expressionsstudien deutlich, die ganz klar zeigen, dass das Gen des Phagen während der Infektion transkribiert, also abgelesen wird." Künftig untersuchen die Forscher das Enzym näher, um seiner evolutionären Entstehung auf den Grund zu gehen und zu klären, wie es funktionieren kann, dass ein Enzym die Funktionen von zweien übernehmen kann. <small> Dammeyer, T., Bagby, S.C., Sullivan, M.B. & Frankenberg-Dinkel, N. (2008): Efficient phage-mediated pigment biosynthesis in oceanic cyanobacteria. Current Biology. </small>

Anti-Aging: Forscher entdecken neuen Insulin-Effekt

Forscher der <a href=http://www.celegans.de>Uni Freiburg</a> und der Harvard Medical School in Boston haben eine bisher unbekannte Funktion des Insulins entdeckt, welche die Alterung und Lebenserwartung beeinflussen kann. Ihre Studie zeigt, dass Insulin über ein Enzym einen der wichtigsten zellulären Stressregulatoren, ein Protein namens SKN-1, in den Zellen blockiert. Anti-Aging: Forscher entdecken neuen Insulin-Effekt <% image name="C_Elegans" %><p> <small> Der nur 1 mm große Fadenwurm C. elegans ist einer der wichtigsten Modellorganismen für die Insulin- und Alterungsforschung. &copy; Ralf Baumeister </small> Im Experiment im Verdauungstrakt des Fadenwurms C. elegans führte die Aktivierung von SKN-1 zur Verlängerung der Lebenserwartung. SKN-1 kontrolliert dabei ein als Phase-2-Detoxifizierung bekanntes genetisches Netzwerk, das Zellen und Gewebe vor oxidativem Stress schützt. Die Forscher um Ralf Baumeister hatten erst vor 4 Jahren ein Gen gefunden, das ein entscheidendes Enzym namens SGK-1 produziert und im Insulinweg für das zelluläre Alterungsprogramms steuert. Zur selben Zeit entdeckten Kollegen in Boston, dass der Stressregulator SKN-1 ebenfalls einen Einfluss auf die Lebenserwartung hat. Die Forscher verglichen daher ihre Daten und forschten gemeinsam weiter. "Obwohl wir bereits seit den 1990er Jahren wissen, dass der Insulinweg eine wichtige Rolle für die Zellalterung vieler Organismen spielt, sind die meisten Details immer noch unbekannt", so Baumeister. Die Forscher gingen bisher stets davon aus, dass das Alterungsprogramm allein über einen einzelnen Genschalter namens FOXO vermittelt wird, den Insulin meist ausgeschaltet hält. <table> <td width="120"></td><td> <u>FOXO</u> ist wichtig für den Stoffwechsel bei Diabetes, für Tumorsuppression und für die Erhaltung von Stammzellen. Darüber hinaus steuert FOXO auch Gene, die an der Stressabwehr beteiligt sind. Reduziert man in C. elegans das Insulinsignal, etwa über Manipulation von SGK-1, so wird dort ebenfalls ein FOXO-Protein namens DAF-16 aktiviert, das wirksam gegen Stress ist und einen Anti-Aging Effekt hervorruft. </td> </table> Die Neuentdeckung ist nun, dass mit SKN-1 ein zweiter Schalter existiert, der unabhängig von FOXO durch Insulin inhibiert wird. "Es genügt, SKN-1 zu aktivieren, und der Wurm lebt länger!" Die Experimente sollen jetzt an Mäusen wiederholt werden, wo Insulin und der Wachstumsfaktor IGF in einem Zusammenhang stehen. <small> Original: Jennifer M.A. Tullet, Maren Hertweck, Jae Hyung An, Joseph Baker, Ji Yun Hwang, Shu Liu, Riva P. Oliveira, Ralf Baumeister, and T. Keith Blackwell in Cell, Volume 132, Issue 6, 21. März 2008 </small>

Rezension: Warum wir essen, was wir essen

Gibt es angeborene Geschmackspräferenzen? Kann man "Bio"-Lebensmittel "schmecken"? Und verändert Stress die sensorische Wahrnehmung? Eva Derndorfer, Ernährungswissenschaftlerin und Studiengangsleiterin an der FH Burgenland, gibt in einem neuen Büchlein Antworten. <table> <td><% image name="Cover_Warum_essen" %></td> <td align="right"> 6 Grundgeschmacksarten unterscheiden wir, nach 2 davon entwickelt der Mensch weltweit bereits pränatal dasselbe Verlangen: Nach Süßem - den "Sicherheitsgeschmack der Evolution" - sowie nach Umami, dessen Geschmackseindruck von Glutamaten hervorgerufen wird. Die beiden angeborenen Eindrücke addiert entspricht die Zusammensetzung der Muttermilch. Verweigert werden indessen von Kleinkindern Bitteres und Saures, gegenüber Salzigem sind sie indifferent, zu Fett lässt sich derzeit noch zu wenig sagen. Erdbeeren oder Äpfel schmecken wir indessen nicht: Wir riechen sie! </table> <b>Supertaster und Gemüsekaspar.</b> Nahrungspräferenzen, so lässt sich nachlesen, sind indessen teilweise auch genetisch bedingt. Bekannt ist, dass die bittere Substanz 6-n-Propyl-2-Thiouracil (PROP) von verschiedenen Menschen unterschiedlich intensiv wahrgenommen wird - entsprechend dieser Fähigkeit lässt sich zwischen Supertaster und Nichtschmecker unterscheiden. Erstere sind gegenüber Süßem, Salzigem und Scharfem extrem empfindlich, mögen indessen bitteres Gemüse weniger gern. Als Ausrede für einen schlechten Ernährungsstil geht die genetische Disposition allerdings nicht durch. Denn: Zum einen sind Effekte der Sozialisierung, also der kulturellen Prägung viel wichtiger. Zum anderen ist Essen auch stark "psychologisch beladen". Generell werden Geschmackspräferenzen gelernt, konditioniert: Durch den "More Exposure Effect" steigen die jeweiligen Vorlieben mit der Zahl der Darreichung entsprechend an - "etwas, das man in Experimenten sogar mit der Stinkfrucht Durion hat nachweisen können", so Derndorfer. Als Gegenspieler zum Effekt der bloßen Darbietung wirkt indessen die spezifisch sensorische Sättigung - ein Gefühl, das bei Kindern und im Alter allerdings weitaus weniger stark ausgeprägt ist. Nur Brot und Kartoffeln sind sättigungsresistent. <b>Komplexes Geschmackserleben.</b> Insgesamt ist das Geschmacksempfinden ein höchst vielschichtiges: Bei Erdbeeren etwa kommen rund 360 Aromastoffe zum Tragen, bei Kaffee sogar 800. Zudem "essen die Augen mit": Ein entsprechend visueller Prototyp entsteht bereits frühkindlich und macht bestimmte Formen, Texturen und Farben "appetitlicher" als andere. Geschmäcker sind aber nicht nur verschieden und streitbar, sie ändern sich auch mit der Zeit. Mehr noch: Bei Stresssituationen verschlechtert sich das Geruchsempfinden stark, mentaler Stress verschlechtert den Grundgeschmackssinn allgemein. Frauen essen bei Stress übrigens in der Regel deutlich ungesünder. Als "problematisch" bezeichnet Derndorfer den Nachweis, dass "Bio-Lebensmittel" tatsächlich anders schmecken: "Der Bio-Effekt ist alleine durch die Kennzeichnung schon sehr verschwommen; um ihn zu messen, müssten weiters genaue Reifegrade, exakt definierte Arten, mehrjährige Konstanzen sowie die Bodencharakterisierungen untersucht werden, um einen Unterschied zwischen konventionellem und Bio-Anbau ausmachen zu können." Wie auch immer: Gekauft werden die "Bio"-Lebensmittel in Österreich ohnehin vorrangig aus der Einbildung heraus, damit "gesünder" zu leben. Primär wird das Leben dadurch teurer, doch das steht in einem anderen Büchlein. <small>Eva Derndorfer: Warum wir essen, was wir essen. Eine Entdeckungsreise zum persönlichen Geschmack. Hubert Krenn Verlag, 144 Seiten, 16,90 €. </small> Rezension: Warum wir essen, was wir essen

March 19th

<small>Diabetische Neuropathie:</small><br>Aegera startet Phase I mit AEG33773

<a href=http://www.aegera.com>Aegera Therapeutics</a> hat eine Phase-I-Studie mit dem neuartigen Small Molecule AEG33773 gestartet, in der der oral bioverfügbare Wirkstoff zur Behandlung der schmerzhaften diabetischen Neuropathie erstmals am Menschen getestet wird. <small>Diabetische Neuropathie:</small><br>Aegera startet Phase I mit AEG33773 <% image name="Aegera_Logo" %><p> In der Doppelblindstudie wird per Dosiseskalation bei Einzelgabe die Sicherheit, die Verträglichkeit sowie das pharmakokinetische Profil an gesunden männlichen Probanden untersucht. Aegera hat den neuen Wirkstoff AEG33773 umfassenden präklinischen Prüfungen in verschiedenen Schmerz- und Neuropathiemodellen unterzogen, die zur Zulassung für die klinische Prüfung durch Health Canada und die Behandlung eines ersten Patienten in weniger als 12 Monaten führten. <b>AEG33773</b> liegt als oral bioverfügbares Präparat der Gruppe der "kleinen Moleküle" vor, das in präklinischen Modellen für neuropathische und entzündliche Schmerzen wirksame Linderung akuter Schmerzen zeigte. Darüber hinaus hat AEG33773 in Modellen für diabetische Neuropathie eine überzeugende, auf seinem einzigartigen Wirkmechanismus beruhende In-vivo-Wirkung demonstriert, und zwar nicht nur in Bezug auf seine Fähigkeit, Neuropathien zu verhindern, sondern auch bereits bestehende Neuropathien umzukehren. Neben AEG33773 befinden sich 3 weitere Aegara-Programme für onkologische Indikationen in der Phase der klinischen Prüfung: <small>&#8226; <b>AEG35156</b> zielt auf das anti-apoptische Schlüsselprotein XIAP und befindet sich derzeit in verschiedenen Phase-II-Studien zur Behandlung von festen Tumoren und Leukämie; &#8226; <b>AEG41174</b> ist ein neuartiger, nicht-ATP-kompetitiver Tyrosinkinasehemmer aus der Gruppe der kleinen Moleküle, der bei therapeutisch signifikanten Kinasen wie JAK2 und Bcr-Abl ansetzt und sich zurzeit in Phase-I-Studien befindet. &#8226; <b>AEG40826</b> (HGS1029) ist ein zur Gruppe kleinen Moleküle zählender Apoptose-Inhibitor (IAP), der präklinisch sowohl allein als auch in Kombination mit anderen antineoplastischen Wirkstoffen bei einer Vielzahl von Krebsarten vielversprechende Aktivität gezeigt hat. Im Dezember 2007 hat Human Genome Sciences die Exklusivrechte zur Entwicklung und Vermarktung der Apoptose-Inhibitoren im Bereich der Krebstherapie erworben.

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