Das smart systems- und das Biomedizintechnik-Team der <a href=http://www.arcs.ac.at>Austrian Research Centers</a> (ARC) entwickeln mit <a href=http://www.moeller.at>Moeller</a> ein Notfall-System, das die Betreuung älterer oder behinderter Menschen erleichtert. In einem Wiener Pilotprojekt wird es derzeit getestet.<% image name="Pflegebeduerftiger" %><p>
<small> Software erleichtert Pflege betreuungsbedürftiger Menschen. </small>
Das Prinzip der Neu-Entwicklung: Intelligente Sensoren erfassen die Aktivitäten und Bewegungen der Menschen in ihrer Wohnsituation. Eine speziell entwickelte Software, die mit den Sensoren per Funk verbunden ist, leitet daraus typische Verhaltensmuster ab. Das System kann in Folge Abweichungen vom Normverhalten erkennen und dem Pflegepersonal melden.
Eine typische Normabweichung ist etwa der Sturz einer zu betreuenden Person in ihrem Zimmer. Entscheidungsgrundlage für das Erfassen und Erkennen von Unregelmäßigkeiten ist die Einschätzbarkeit des geregelten Tagesablaufs einer Person.
Die Software wurde von den beiden Forschungsteams der ARC entwickelt und basiert auf einer Kombination statistischer Methoden. "Unser System ist eine Verbesserung für die Betreuungsbedürftigen und das Pflegepersonal, da es selbständig auf Problemsituationen reagiert", so Gerhard Russ, Leiter der Arbeitsgruppe für Semantische Netze Ambient Intelligence Anwendungen.
Die Hardware stammt von Moeller Gebäudeautomation. Sie besteht aus vernetzten Sensoren, die über Funk die Bewegungen der zu betreuenden Personen, die Lichtsituation, die Raumtemperatur und die Bewegung von Türen und Fenstern an einen Rechner weiter leiten. Die Funklösung wurde gewählt, weil sie eine maximale Flexibilität beim Anbringen der Sensoren ermöglicht.Software vereinfacht Betreuung Pflegebedürftiger
Bonner Forscher konnten ein weiteres Element im Netzwerk des Insulin-Signalweges identifizieren: Die Cytohesine könnten ein neuer Ansatzpunkt für die Diabetes-Behandlung werden.Neue Entdeckungen beim Insulin-Signalweg<% image name="Zucker" %><p>
<small> Wenn man etwas isst und der Blutzuckerspiegel im Körper steigt, schüttet die Bauchspeicheldrüse Insulin aus. Die Zucker-Moleküle werden daraufhin in der Leber und den Muskeln von den Zellen aufgenommen und können in Form langer Glykogen-Ketten gespeichert werden. </small>
Die ersten Schritte im Zuckerabbau bestehen darin, dass Insulin an den in der Zellmembran sitzenden Insulin-Rezeptor (IR) bindet und dieser verschiedene als Insulin-Rezeptor-Substrate (IRS) bezeichnete Proteine phosphoryliert. Danach wird über eine Kette mehrerer hintereinander geschalteter Enzyme unter anderem die Glykogensynthase aktiviert.
Forscher rund um Michael Famulok haben nun herausgefunden, dass schon der Anfang der Signalübertragung komplizierter ist, als bisher gedacht: Weil nämlich zusätzlich noch Proteine aus der Klasse der Cytohesine beteiligt sind. Diese erhöhen die Effizienz der IRS-Phosphorylierung und damit der Signalübertragung beträchtlich.
Denn bekannt ist von den Cytohesinen vor allem, dass sie Zellen helfen, aneinander zu haften - daher auch ihr Name. Diese Fähigkeit brauchen etwa im Blut treibende Immunzellen, um sich an der Gefäßwand festzuhalten und dann ins umliegende, erkrankte Gewebe einzuwandern. Auf molekularer Ebene helfen Cytohesine bestimmten biochemischen Schaltern (GTPasen), vom inaktiven in den aktiven Zustand zu wechseln.
Dass Cytohesine auch im "Insulin Signalling" involviert sind, konnte mit Antikörpern nachgewiesen werden. Die Forscher nahmen dazu Leberzellen, gaben Insulin hinzu und analysierten anschließend die in den Zellen aktivierten Proteine. Mit einem gegen den Insulin-Rezeptor gerichteten Antikörper fischten sie den IR und die an ihm dran hängenden Proteine heraus. Der positive Test mit dem neuen Anti-Cytohesin-3-Antikörper bewies dann: Nach Gabe von Insulin lagern sich IR, IRS und Cytohesine zu einem festen Komplex zusammen.
Die Wirkung der Cytohesine im lebenden Organismus bewiesen dann Versuche mit Mäusen. Ihnen wurde eine Substanz (SecinH3) ins Futter gemischt, die stark an Cytohesine bindet und deren Funktion blockiert. Die Untersuchung der Tiere ergab: Die durch Insulin ausgelösten Veränderungen der Expression von Genen des Zucker-Stoffwechsels waren geringer als normal, zudem wurde in den Leberzellen der Mäuse weniger Glykogen synthetisiert.
Mit der Entdeckung der Cytohesine als zusätzlichem Mitspieler im komplizierten Regelsystem, das das Insulin-Signal in den Zellen weiterleitet, verbinden die Forscher die Hoffnung auf Fortschritte bei der Therapie von Diabetes Typ 2.
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