Archive - Feb 14, 2011

BASF erweitert Kapazitäten für Biokunststoffe

Die <a href=http://www.basf.com>BASF SE</a> hat am Standort Ludwigshafen die Anlagenerweiterung zur Produktion des biologisch abbaubaren Kunststoffs Ecoflex in Betrieb genommen. Mit dem Ausbau eines bestehenden Produktionsbetriebs im Werksteil Süd steigert sich die Kapazität für Ecoflex von bislang 14.000 auf nun 74.000 Tonnen pro Jahr. BASF erweitert Kapazitäten für Biokunststoffe <% image name="EcoflexanlageWeb" %> <small><b>Im Ludwigshafener Werksteil Süd</b> wurde die Anlage zur Produktion des Kunststoffs Ecoflex erweitert. <i>Bild: BASF</i></small> Zugleich erhöht sich auch die Produktionskapazität für die Compoundierung von Ecovio, einer Weiterentwicklung von Ecoflex. Mit den größeren Produktionskapazitäten möchte Wolfgang Hapke, Leiter des Unternehmensbereichs Performance Polymers die Position von BASF bei bioabbaubaren Kunststoffen erheblich ausbauen. <b>Biologisch abbaubar, aus nachwachsenden Rohstoffen</b> Ecoflex ist ein Kunststoff, der Eigenschaften des klassischen Polyethylen aufweist, jedoch unter industriellen Kompostierbedingungen gemäß DIN EN 13432 vollständig biologisch abbaubar ist. Ecovio, ein Veredlungsprodukt von Ecoflex und ebenfalls bioabbaubar, besteht zu bis zu 75 % aus nachwachsenden Rohstoffen. Typische Anwendungen sind Tragetaschen, Biomüllbeutel, Folien zum Abdecken von Pflanzen sowie Lebensmittelverpackungen. Zu den Weiterentwicklungen gehört Ecovio FS Paper, das dazu dient, Papierbecher und Kartonagen mit bioabbaubaren wasserfesten Innenbeschichtungen auszustatten. Mit den beiden Polymer-Werkstoffen Ecovio und Ecoflex konnte sich BASF schon bislang als Anbieter von biobasierten und bioabbaubaren Kunststoffen positionieren. Der Weltmarkt für bioabbaubare und biobasierte Kunststoffe wächst nach Einschätzung des Unternehmens zurzeit um mehr als 20 % pro Jahr.

IMBA-Forscher entdecken Mechanismus der Reaktion auf Zellstress

Ein Forscherteam um Daniel Schramek und Josef Penninger vom <a href=http://www.imba.oeaw.ac.at>IMBA</a> in Wien hat die Rolle der Kinase MKK7 bei der Reaktion von Zellen auf onkogenen Stress untersucht und dabei eine grundlegenden Mechanismus entdeckt, durch den sich diese vor der Entartung schützen können. IMBA-Forscher entdecken Mechanismus der Reaktion auf Zellstress <% image name="Bild-Lungenkrebs3Web" %> <small><b>Für Brust- und Lungenkrebs</b> konnte gezeigt werden, dass die Kinase MKK7 die Aktivierung des Tumorsuppressors p53 bewirkt. <i>Bild: IMBA</i></small> Auf dem Weg zur Krebszelle durchläuft die kleinste Einheit eines Organismus verschiedene Stadien. Eine davon ist sogenannter „onkogener Stress“, die deregulierte Expression von krebsauslösenden Genen (Onkogenen), die beispielsweise durch mutagene Substanzen ausgelöst werden kann. Ein solcher Stress auf Zellebene führt aber nicht zwangsläufig zur Entartung, vielmehr besitzen die Zellen einen Mechanismus, der ihre Vermehrung stoppt, bis die Schäden an der DNA repariert sind. Eine entscheidende Rolle spielt dabei das Tumorsuppressor-Protein p53. Bislang war aber nicht bekannt, über welchen molekularen Mechanismus die Aktivierung von p53 mit dem onkogenen Stress verbunden ist. In einer Arbeit, deren Erstautor Daniel Schramek aus der Arbeitsgruppe von Josef Penninger am Institut für Molekulare Biotechnologie (IMBA) in Wien ist, konnte nun gezeigt werden, dass das Enzym MKK7 aus der MAP-Kinase-Kinase-Superfamilie prämaligne Zellzustände registrieren und über einen speziellen Signalweg (JNK-Signalweg) die Aktivierung von p53 auslösen kann. <b>Zusammenhang im Tiermodell und am Menschen gezeigt</b> Die Wissenschaftler untersuchten Lungen- und Brustkrebs im Mausmodell. Dabei zeigte sich, dass die Inaktivierung von MKK7 die Entstehung von Tumoren in den Versuchstieren beschleunigte und die Gesamtüberlebensrate sank. Ähnliche Ergebnisse konnten auch in humanen Zelllinien nachvollzogen werden, selbst in Gewebeproben von Lungenkrebspatienten wurde der Zusammenhang zwischen MKK7 und der Bösartigkeit des Tumors nachgewiesen. Für Josef Penninger, Letztautor der Arbeit, ist das Interessante an dieser, dass „wir damit eine Tür geöffnet haben, die es uns nun erlaubt, Zusammenhänge zwischen Stress, Umwelt und Krebsentstehung auf der molekularen Ebene zu verstehen. Denn wenn eine Zelle onkogenen Stress nicht mehr erkennt, kann sie auch nichts gegen die unkontrollierte Teilung unternehmen.“ <small>Die Originalarbeit wurde am 13. Februar im Fachmagazin Nature Genetics advanced online publiziert: <a href=http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/abs/ng.767.html>The stress kinase MKK7 couples oncogenic stress to p53 stability and tumor suppression.</a> Kooperationspartner der IMBA-Forscher waren Kollegen aus Athen, Sydney, Madrid, Turin und des Otto-Wagner-Krankenhauses in Wien. </small>