Archive - Jun 9, 2008

Diabetes-Prüfpräparat Taspoglutid geht in Phase III

Das Diabetes-Prüfpräparat Taspoglutid von <a href=http://www.roche.com>Roche</a> und <a href=http://www.ipsen.com>Ipsen</a> hat sich als allgemein gut verträglich und wirksam für die Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes erwiesen: Eine nur achtwöchige Behandlung führte zu einer wesentlichen Verbesserung der Blutzuckereinstellung und Gewichtsabnahme. Diabetes-Prüfpräparat Taspoglutid geht in Phase III <% image name="Roche_Logo" %><p> Taspoglutid zur 1 x wöchentlichen Einnahme ist ein Analogon zum menschlichen glukagonartigen Peptid-1 (GLP-1), das eine Schlüsselrolle bei der Blutzuckerregulation spielt. Aufgrund der Phase-II-Ergebnisse hat Roche beschlossen, Taspoglutid nun in Phase-III-Studien zu prüfen. Sie werden voraussichtlich in der zweiten Jahreshälfte 2008 beginnen. „Die Daten zeigen, dass Taspoglutid eine hochwirksame Behandlung für übergewichtige Patienten mit Typ-2-Diabetes ist, die mit oralen Diabetesmedikamenten allein nicht mehr gut eingestellt werden können“, so Michael Nauck vom Diabeteszentrums Bad Lauterberg. "Neben der verbesserten Blutzuckereinstellung ist auch die durch das Medikament bewirkte Gewichtsabnahme besonders vorteilhaft für diese Patienten." Roche übte ihre Option zur Einlizenzierung von Taspoglutid von Ipsen 2006 aus und erwarb damit die weltweiten exklusiven Rechte zur Entwicklung und Vermarktung von Taspoglutid, mit Ausnahme von Japan, wo Roche diese Rechte gemeinsam mit Teijin hält, und Frankreich, wo Ipsen die Option hat, die Co-Marketing-Rechte zu behalten. <small> <b>Taspoglutid</b> wurde aus einer Gruppe von menschlichen langwirkenden Analoga des glukagonartigen Peptid-1 (GLP-1) zur 1 x wöchentlichen Gabe ausgewählt. Strukturveränderungen verleihen diesen Stoffen die Eigenschaft der kontrollierten Freisetzung. Ipsen entwickelte das Konzept der matrixfreien Formulierung mit verlängerter Freisetzung für therapeutische Peptide und Proteine. Taspoglutid wird als neue Behandlung für Patienten mit Typ-2-Diabetes, der vierthäufigsten Todesursache in den meisten Industrieländern, entwickelt. Die Struktur des Moleküls ähnelt der des natürlichen menschlichen Hormons GLP-1 und kann ohne den Einsatz einer Matrix in bis zu zweiwöchentlichen Abständen verabreicht werden. </small>

Neue Primer für Hybrid-Kunststoffe

<a href=http://www.ticona.com>Ticona</a> hat für belastbare, komplexe Bauteile in Hybridbauweise neue Haftvermittler (Primer) entwickelt, die den adhäsiven Verbund von Ticona-Polymeren mit anderen Werkstoffen ermöglichen. <% image name="Ticona_In-mold-decoration" %><p> <small> Auf Basis von flüssigen und folienartigen Primersystemen werden Ticona-Polymere im In-Mold-Decoration-Verfahren (IMD) mit anderen Werkstoffen wie bspw. Metallfolien, textilen Werkstoffen und Glas verbunden. </small> Diese Primer zeichnen sich dadurch aus, dass sie chemisch beständig sind, die Verarbeitungstemperaturen überstehen und sich abhängig vom Primersystem auch thermisch rückstandslos recyceln lassen. Zum Einsatz kommen sie etwa beim mediendichten Umspritzen von Hybridbauteilen – zur Fertigung von Sensoren, Steckern, Kondensatoren und anderen Komponenten, bei denen Flach- oder Rundleiter bzw. flexible Leiterbahnen umspritzt werden. <% image name="Ticona_IMD-Grafik" %><p> Neben sicheren Systemen steht bei Hybridbauteilen oft die Entwicklung völlig neuer Gestaltungs- und Designmöglichkeiten im Fokus – etwas, das mit dem In-Mold-Decoration-Verfahren (IMD) möglich ist. Das IMD-Prinzip beruht auf dem Einbringen eines flächigen Dekors oder einer Funktionsschicht in ein Werkzeug. Hierbei kann es sich um Duroplast- oder Metallfolien handeln, genauso wie um Stoffe, Holzfurniere, Glas oder Leder. Durch das Hinterspritzen mit einer Kunststoffschmelze über entsprechende Angüsse wird das komplette Formteil mit Befestigungs-Komponenten und ähnlichen Elementen geformt. <% image name="Ticona_Neue_Primaertechnologien" %><p> <small> Neue Primertechnologien ermöglichen einen adhäsiven Verbund von Ticona Polymeren mit anderen Werkstoffen. </small> Zugleich geht zum Beispiel das Dekor, auf das zuvor ein Primer aufgebracht worden ist, eine hochfeste Verbindung mit dem Bauteil ein. Auch schwierigste Kunststoffkomponenten mit Radien und Wölbungen sind dadurch einfach – und nahezu ohne gestalterische Grenzen – zu realisieren. <table> <td><% image name="Ticona_mediendichte_Verbunde" %></td> <td align="right"> Alle Ticona-Werkstoffe werden, abgestimmt auf die neuen Primersysteme, im IMD-Verfahren verarbeitet. Durch die Verbindung von Celanex PBT, Celstran LFT, Hostaform POM, Fortron PPS, Vectra LCP oder GUR UHMW-PE mit unterschiedlichen Oberflächenmaterialien lassen sich Cool-Touch-Effekte, Metalliclook oder strukturierte wie kratz- bzw. hitzebeständige Oberflächen umsetzen. Neben den reinen Dekor- und Oberflächeneffekten ist in einem Arbeitsschritt auch die Integration technischer Funktionen wie Schnapphaken, Schraubdome oder Befestigungsstifte möglich. Zudem können die Bauteile für eine elektrische oder thermische Leitfähigkeit oder Abschirmung bestimmt werden. </td> </table><p> <small> Selbst komplexe Bauteile mit erhöhten Anforderungen an Druck, Temperatur oder chemischer Beständigkeit lassen sich nun mit technischen Kunststoffen von Ticona zu mediendichten Verbunden umspritzen. </small> <% image name="Ticona_Primertechnologie" %><p> Darüber hinaus erfüllen die Ticona-Polymere bauteilspezifische Anforderungen wie beispielsweise Chemikalien- und Temperaturbeständigkeit oder Zulassungsbestimmungen für den Einsatz in anspruchsvollen Anwendungen. Neue Primer für Hybrid-Kunststoffe

Fibroblasten-Wachstumsfaktor macht Tumore mobil

Neues von der infiltrativen Invasionsfront: Münchner Forscher haben herausgefunden, wie kolorektale Tumorzellen auch auf der Wanderschaft mit essenziellen Faktoren versorgt werden. Ihre Studien legen nahe, dass es sich bei den mobilen Krebszellen um Tumorstammzellen handelt. <% image name="FGF-2" %><p> <small> FGF-2 exprimierende Tumorzellen bilden in Nacktmäusen Tumore aus. Werden kultivierte kolorektale CaCo2 Tumorzellen unter Einsatz der Kernfärbungssubstanz Hoechst 33342 in negative (side population, SP) und positive (non side population, nSP) getrennt und anschließend unter die Haut in Nacktmäuse gespritzt, so wachsen nur die stark FGF-2 (FGF-2ho) - aber nicht die gering oder nicht FGF-2 (FGF-2lo) exprimierenden Zellen zu Tumoren heran. &copy; Andreas Jung </small> Obwohl die molekularen Ursachen von Dickdarmkrebs bekannt sind, erbrachte eine Übertragung dieser Kenntnisse für die Entwicklung therapeutischer Ansätze bisher wenig. Auf histologischer Ebene zeigte sich, dass kolorektale Tumoren trotz identischer genetischer und epigenetischer Alterationen der einzelnen Tumorzellen heterogen aufgebaut sind. Eine kleine Zahl von Tumorzellen mit besonderen Eigenschaften findet sich an der infiltrativen Invasionsfront, die den Übergang vom Tumor in das normale umgebenden Gewebe repräsentiert. Die Tumorzellen in dieser Region unterscheiden sich von der Hauptmasse der Tumorzellen, indem sie aus dem Gewebeverband ausbrechen und als einzelne Zellen auf Wanderschaft gehen können und dabei in das umgebende Gewebe eindringen. Daher ist es nicht überraschend, dass die Zahl dieser Zellen mit einer geringen Überlebenserwartung gekoppelt ist. Daraus lässt sich schließen, dass diese Tumorzellen von klinischer Bedeutung sind und dass sie ein ideales Ziel für einen therapeutischen Angriff darstellen. <b>beta-Catenin programmiert um.</b> Diese wenigen Tumorzellen exprimieren einen zentralen Faktor der kolorektalen Karzinogenese, beta-Catenin, im Zellkern. Hier wirkt es als Bestandteil eines mulitmeren Komplexes als Transkriptionsfaktor. Es induziert eine Änderung des Genexpressions-Programms, sodass die Tumorzellen ihre Eigenschaft, miteinander verbunden im Gewebe zu wachsen (epitheliale Differenzierung), verlieren, und sich stattdessen in einzeln wachsende Zellen (mesenchymale Differenzierung) verwandeln. Diese sind in der Lage zu wandern und invadieren. Zudem ist die Kernexpression von beta-Catenin ein Indikator, dass es sich bei diesen wenigen Zellen um Tumorstammzellen handeln könnte. Denn die nukleäre Expression von beta-Catenin entspricht funktionell der Aktivierung des Wnt-Signalwegs, einer Eigenschaft normaler Stammzellen. Experimentell steht der Nachweis von Tumorstammzellen jedoch noch aus. <b>Tumore als Selbstversorger.</b> Ein Hinweis hierfür wäre, dass diese Zellen Faktoren bilden, die für den Erhalt von Tumorstammzellen und Stammzellen von Bedeutung sind. Denn diese Zellen leben abseits von der Stammzellnische, welche die normalen Stammzellen mit allen für das Überleben essenziellen Faktoren versorgt. Wenn diese Faktoren jedoch essenziell sind, dann ist es notwendig, dass Tumorstammzellen diese Faktoren selber herstellen, da es unwahrscheinlich ist, dass diese Faktoren auf allen Stufen der Ausbildung von Metastasen von Nachbarzellen bereitgestellt werden. Einer dieser essenziellen Faktoren ist FGF-2 (fibroblast growth factor-2). "Wir konnten nun in Studien zeigen, dass FGF-2 in diesen wenigen Tumorzellen in der Tat durch beta-Catenin angeschaltet wird", sagt Andreas Jung von der Ludwig-Maximilians Uni München, "daher findet sich FGF-2 in den wenigen Tumorzellen der Invasionsfront, aber nicht oder nur in geringen Mengen in den übrigen Tumorzellen." Zellen mit der Expression von FGF-2 können in Mäusen Tumore bilden (Abb.). Die Zellen ohne oder nur mit geringen Mengen an FGF-2 sind hierzu jedoch nicht in der Lage. "Unsere Daten unterstützen das Modell der Tumorstammzellen und zeigen darüber hinaus, dass es sich bei den wenigen Tumorzellen der infiltrativen Invasionsfront kolorektaler Tumore um Tumorstammzellen handeln könnte. Diese Kombination an Eigenschaften macht die Zellen der Invasionsfront einzigartig. Fibroblasten-Wachstumsfaktor macht Tumore mobil

Torfablagerungen: Molekulare Spurensuche im Watt

Mit Hilfe molekularer Indikatoren lassen sich Torfreste im Watten-Sediment genauer analysieren, was wiederum Rückschlüsse auf nacheiszeitliche Vegetationsänderungen im Küstenbereich zulässt. Die neue Analysemethode wurde an der Uni Oldenburg entwickelt. Torfablagerungen: Molekulare Spurensuche im Watt <% image name="Bohrkernproben" %><p> <small> Bohrkern-Proben aus dem Spiekerooger Rückseitenwatt. Die Torfschichten sind gut an ihrer dunklen Farbe zu erkennen. </small> Seit der letzten Eiszeit, die vor rund 11.000 Jahren endete, ist der Meeresspiegel der Nordsee deutlich angestiegen. Dabei kam es immer wieder zu erheblichen Schwankungen. Der steigende Meeresspiegel hatte im nordwestdeutschen Küstenbereich einen Grundwasseranstieg zur Folge, der zur Bildung ausgedehnter Moore führte, die später teilweise wieder überflutet wurden. Es entstanden Niedermoore, Übergangsmoore und seltener auch Hochmoore. Die Überreste dieser Moore liegen heute im Untergrund des Wattenmeeres. Gelangen die Torfschichten - etwa in Prieleinschnitten - wieder an die Oberfläche, werden sie durch Gezeitenströmung, Wellengang und Muscheln erodiert und in die Wattsedimente eingelagert. Beim Versuch, diese Umlagerungsprozesse besser zu verstehen, versagen klassische Methoden wie die botanische Analyse von im Torf enthaltenen Pflanzenresten: Viel zu fein wird der erodierte Torf im Sediment verteilt. Daher hat sich Ralf Wöstmann mit der Suche nach molekularen (Bio-) Indikatoren befasst, mit denen selbst hochverdünntes Material den verschiedenartigen Moorresten im Untergrund zugeordnet werden kann. Er untersuchte zunächst am Beispiel des Schilfrohrs (Phragmites australis) sowie an 20 weiteren torfbildenden Pflanzen aus noch vorhandenen Mooren, wie der Verwesungsprozess biochemisch verläuft. Anschließend analysierte er Proben von abgelagerten Torfen aus dem Spiekerooger Rückseitenwatt. Das Ergebnis: Die Verteilung der n-Alkane (ein bestimmter Kohlenwasserstofftyp) stimmte bei den abgelagerten Schilftorfen und den jungen Pflanzenresten weitgehend überein - die n-Alkane können also als Biomarker herhalten. Daneben spielen auch pentacyclische Triterpenoide (pflanzliche Naturstoffe, die vor allem in Blattwachsen und Pflanzensäften vorkommen) als Biomarker eine wichtige Rolle, da deren Vorkommen Aussagen über die Art der Torfbildung und damit die Art der Moore erlaubt. Wöstmann: "Mit der neuen Methode lässt sich jetzt zweifellsfrei feststellen, ob organisches Substrat, das wir im Watt finden, tatsächlich aus Torf stammt oder etwa aus Plankton besteht. Darüber hinaus lässt sich bestimmen, welcher Torfart das Material zuzuordnen ist." Da Torfablagerungen aufgrund ihrer Genese die besten Indikatoren für Meeresspiegelschwankungen im Wattenmeer sind, können die Ergebnisse der organisch-geochemischen Analyse von Küstentorfen als Indikatoren nacheiszeitlicher Vegetationsänderungen genutzt werden.

Bakterienauswahl nach dem Aschenputtelprinzip

Forscher um Harald Kolmar an der TU Darmstadt haben ein Verfahren entwickelt, das die Isolierung maßgeschneiderter Enzyme für den Einsatz in der Biotechnologie und der Wirkstoffsynthese mindestens um den Faktor 1.000 beschleunigt. Gelungen ist das durch die Isolierung einzelner Enzym produzierender Bakterien via Hochgeschwindigkeits-Zellsortierung. <% image name="Fluoreszierende_Bakterien" %><p> <small> Fluoreszierende Bakterien. In dem von nun entwickelten Verfahren werden Bakterien so verändert, dass die optimierte Variante Fluoreszenz zeigt und so isoliert werden kann. &copy; Harald Kolmar, TU Darmstadt </small> In der Weißen Biotechnologie ist es häufig notwendig, natürliche Enzyme hinsichtlich Aktivität, Selektivität oder Stabilität zu optimieren. "Dazu werden Grundprinzipien der natürlichen Evolution angewandt: Wir führen Mutationen nach dem Zufallsprinzip in Enzym-Gene ein, lassen E.coli-Bakterien die resultierenden Enzymvarianten produzieren und suchen dann nach Bakterien mit den gewünschten verbesserten Enzymeigenschaften", so Kolmar. Dies war bis dato langwierig und mühsam: Tausende Mikroorganismen, die jeweils eine andere Enzymvariante produzieren, mussten getrennt kultiviert werden. Um an die Enzymkandidaten zu gelangen, mussten die Mikroorganismen zerstört und der Zellinhalt aufgearbeitet werden. <b>Genetischer Trick.</b> Die Forscher haben nun einen genetischen Trick verwendet und Bakterien genetisch so umprogrammiert, sodass diese das Enzym der Wahl nicht mehr im Zellinneren, sondern außen auf der Zelloberfläche bereitstellen. "So können lebende Zellen direkt für einen Enzymtest eingesetzt werden." Zudem konnte die Suchstrategie nach Enzymen mit gewünschten Eigenschaften soweit optimiert werden, sodass die Enzymaktivität einzelner Bakterienzellen analysiert werden kann. Dazu wurde mit Kollegen am Forschungszentrum Jülich und am Max-Planck-Institut für Kohlenforschung in Mülheim ein Verfahren entwickelt, um einzelne Bakterien, die das gewünschte Enzym präsentieren, rasch zu erkennen. <b>Fluoreszierende Bakterien.</b> Dazu wurden spezielle Enzymsubstrate synthetisiert, die mit einem Farbstoff markiert werden können. Wenn das Enzym das Substrat umsetzen kann, wird das Produkt der Reaktion ebenfalls auf der Oberfläche der enzymatisch aktiven Bakterienzelle fixiert. Damit können enzymatisch aktive Zellen von inaktiven Zellen unterschieden werden, da sie einen Fluoreszenz-Marker tragen und nach Lichtanregung Photonen emittieren. Viele Millionen Bakterienzellen, von denen jede eine etwas andere Enzymvariante trägt, können so einem Enzymtest unterzogen werden. Einige wenige zeigen dann Substrat-Umsatz und Fluoreszenz. "Um an die wertvollen Bakterien heranzukommen, die das gesuchte Enzym tragen, verwenden wir ein Hochgeschwindigkeits-Zellsortiergerät", erklärt Kolmar. Bakterien werden dort in Wasser aufgenommen und durch eine Düse geschossen. Die einzelnen Wassertröpfchen mit eingeschlossenem Bakterium fliegen dann an einem Hochleistungslaserstrahl vorbei. Befindet sich ein fluoreszierendes Bakterium im Tröpfchen, emittiert dieses Photonen und zeigt damit die gesuchte Enzymaktivität an. Solche Bakterien werden elektrostatisch aufgeladen, damit aus ihrer Flugbahn abgelenkt und eingesammelt. Nicht fluoreszierende Bakterien landen im Abfall. "Wir nennen diesen Vorgang das Aschenputtelprinzip - die guten ins Töpfchen, die schlechten ins Kröpfchen. Allerdings sind wir deutlich schneller als Aschenputtels Tauben." 100.000 einzelne Bakterien und damit 100.000 Enzymkandidaten können in 1 sek analysiert werden. An einem Arbeitstag werden daher bis zu 100 Mio Enzymkandidaten durchmustert. Bisherige Verfahren konnten lediglich mit einigen tausend bis einigen zehntausend Kandidaten arbeiten. <small> Becker et. al., Angewandte Chemie 2008, Vol 47. </small> Bakterienauswahl nach dem Aschenputtelprinzip

Lifeact: Neuer Marker für Aktin

Forscher der Max-Planck-Institute für Biochemie und Neurobiologie haben aus einem Protein, das in Hefezellen an Aktin bindet, den neuartigen Marker "Lifeact" entwickelt. Damit kann nun erstmals das Aktin-Protein uneingeschränkt in der Grundlagenforschung und der Biomedizin untersucht werden. <% image name="Lifeact" %><p> <small> Anwendung des neuen Aktin-Markers Lifeact in einer Nervenzelle aus dem Hippokampus der Ratte. &copy; Roland Wedlich-Söldner </small> <table> <td width="100"></td><td><small> <b>Aktin</b> ist essenzieller Bestandteil des Zytoskletts, eines flexiblen und dynamischen Geflechts aus Filamenten. Einige der dünnen Fasern werden aus einzelnen Aktinmolekülen gebildet. Diese Aktinfilamente fungieren unter anderem als Stützgerüst der Zelle, dienen aber auch als Transportwege, entlang derer Moleküle oder andere Ladung im Innern der Zelle mit 'Motorproteinen' bewegt werden. Ohne Aktin würden Zellen also in sich zusammenfallen und außen wie innen zum Stillstand kommen. </small></td> </table> Meist treten Aktinfilamente in größeren Verbänden auf - diese Geflechte machen die Zellen mobil. Weiße Blutkörperchen etwa können sich ausschließlich mit Hilfe des Aktinnetzwerks bewegen. So können sie unabhängig von ihrer Umgebung auf der Suche nach Krankheitserregern patrouillieren. Das verlangt den Aktinfilamenten eine hohe Flexibilität ab, weshalb sich je nach Bedarf gebildet - und ebenso schnell wieder abgebaut - werden. Um dieser Dynamik Rechnung zu tragen, werden Aktinstrukturen deshalb häufig per Mikroskop im zeitlichen Verlauf beobachtet. Dazu braucht es wiederum Marker, die an ein spezifisches Zielmolekül in der lebenden Zelle binden. Im Gepäck tragen sie meist einen Farbstoff, der im Licht des Mikroskops fluoresziert. Der perfekte Marker bindet zielgerichtet und lange genug, um nachgewiesen zu werden, aber ohne die Aktivität seines Zielmoleküls zu stören. "Von diesem Ideal sind die bestehenden Aktin-Marker aber weit entfernt", betont Michael Sixt vom Max-Planck-Institut für Biochemie. "Sie können nur eingeschränkt genutzt werden, weil sie kompliziert in der Handhabung sind oder bestimmte Arten von Aktinstrukturen erkennen. Der größte Nachteil ist, dass sie in unterschiedlichem Ausmaß die Funktion von Aktin beeinflussen - und das kann die Daten verfälschen." Diesen unerwünschten Effekt könnte ein neuartiger Aktin-Marker vermeiden. Ausgangspunkt war das Protein Abp140, das in Hefezellen an Aktin bindet - und damit zu mehreren hundert bekannten Aktin bindenden Proteinen gehört. "Die Mitglieder dieser Klasse bieten sich als Marker an, weil sie natürlicherweise an Aktin binden können", so Roland Wedlich-Söldner vom Max-Planck-Institut für Biochemie. "Das Problem ist, dass ihre Größe störend wirken kann. Aktinfilamente sind nämlich dicht mit Aktin bindenden Proteinen besetzt. Und dazwischen müssen sich dann viele Markermoleküle zwängen, um überhaupt über ihren Fluoreszenzfarbstoff wahrgenommen zu werden." Die Forscher setzten deshalb zunehmend kürzere Versionen von Abp140 ein, um festzulegen, welcher Bereich des Proteins mindestens für die Bindung nötig ist. So blieb ein Bruchstück von nur 17 Proteinbausteinen übrig, das zahlreichen Tests unterzogen wurde. Mit Erfolg: Lifeact hat sich in allen getesteten Geweben und Zellen vor allem in Kombination mit einem Fluoreszenzfarbstoff bewährt. Ob nun in Hefezellen, Nierenzellen, weißen Blutkörperchen oder Neuronen: Die Forscher konnten keine toxische Wirkung oder Störung der Aktin-Funktion feststellen. Dafür wurde eine im Vergleich zu anderen Markern erhöhte Präzision und Sensitivität beobachtet. "Unser Marker ist zudem günstig herzustellen, einfach in der Anwendung und kann an spezielle Anforderungen angepasst werden. Näher kann man der Wunschvorstellung eines Markers wahrscheinlich nicht kommen." <small> Julia Riedl, Alvaro H Crevenna, Kai Kessenbrock, Jerry Haochen Yu, Dorothee Neukirchen, Michal Bista, Frank Bradke, Dieter Jenne, Tad A Holak, Zena Werb, Michael Sixt & Roland Wedlich-Söldner: Lifeact - a versatile marker to visualize F-actin. Nature Methods, Published Online 8 June, 2008.; doi:10.1038/nmeth.1220 </small> Lifeact: Neuer Marker für Aktin

Evonik denkt an Methylmercaptan-Anlage in den USA

<a href=http://www.evonik.de>Evonik Industries</a> kommt mit den Vorbereitungen der intensiven Prüfung für den Bau einer Methylmercaptan-Anlage am Standort Theodore (Alabama, USA) voran. Die Ergebnisse des Basic Engineering und der Wirtschaftlichkeitsprüfung sollen in den nächsten Monaten vorliegen. <% image name="Degussa_Aminosaeure" %><p> <small> Methylmercaptan ist ein Ausgangsstoff für die Aminosäure DL-Methionin, die Evonik in Theodore produziert. DL-Methionin ist eine essenzielle Aminosäure für die Ernährung landwirtschaftlicher Nutztiere, speziell für Geflügel und Schweine. </small> Auch eine steuerliche Förderung des Projekts ist bereits zugesagt. Über den Bau der Anlage will Evonik noch heuer entscheiden. Das Investitionsvolumen wird voraussichtlich bei 65 Mio $ liegen. Evonik-Vorstand Klaus Engel kommentiert: "Unsere Methionin-Aktivitäten sind ein bedeutender Teil unseres Spezialchemie-Portfolios. Mit dem Ausbau der Rückwärtsintegration wollen wir dieses Geschäft konsequent weiter stärken." Das Konzept der Rückwärtsintegration beinhaltet die Versorgung der DL-Methionin-Anlagen von Evonik mit allen wichtigen Vorprodukten wie Acrolein und Methylmercaptan aus der eigenen Rohstofferzeugung. Evonik praktiziert dies bereits erfolgreich an seinen DL-Methionin-Standorten Antwerpen und Wesseling. Von dem Bau der Anlage in Theodore verspricht sich Evonik Vorteile in der Produktion und bei den Frachtkosten. Die Möglichkeit, die Methylmercaptan-Anlage direkt in die bereits bestehende Acrolein-Produktion zu integrieren, eröffnet den Weg zu weiteren Synergien. Engel: "Wir sehen die Planungen zum Bau einer Methylmercaptan-Anlage auch als einen vorbereitenden Schritt für den weiteren Ausbau der DL-Methionin-Kapazitäten in Theodore." Evonik denkt an Methylmercaptan-Anlage in den USA

Neurotherapie: Sygnis erwirbt Amnestix

Die Heidelberger <a href=http://www.sygnis.de>Sygnis Pharma</a> hat das kalifornische Biopharma-Unternehmens <a href=http://www.amnestix.com>Amnestix</a> (Burlingame, Kalifornien) übernommen. Amnestix ist ein Pionier in der Aufklärung von Krankheitsmechanismen bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS), wobei innovative Technologien im Bereich Genom-Scanning und Molekulardiagnostik eingesetzt werden. <% image name="Sygnis_Logo" %><p> Mit der Akquisition von Amnestix erhält Sygnis Zugang zu einer Vielzahl von ZNS-Forschungsprojekten, die im renommierten Translational Genomics Research Institute (<a href=http://www.TGen.org>TGen</a>) in Phoenix durchgeführt werden. Den Kaufpreis für Amnestix von rund 4 Mio € zahlt Sygnis in bar und durch Ausgabe von Aktien. Amnestix wurde 2006 von Wissenschaftlern von TGen gegründet und erhielt die Anschubfinanzierung durch den Brain Trust Accelerator Fund mit dem Ziel, neuartige Therapeutika und Diagnoseverfahren zu entwickeln, welche Kognition und Gedächtnisleistung verbessern. Diese Leistungen des Gehirns werden durch eine Vielzahl neurologischer Erkrankungen teilweise erheblich beeinträchtigt. Die Gründer von Amnestix, Dietrich Stephan und Matthew Huentelman, entdeckten mit einer umfassenden Genom-Assoziations-Analyse eine Reihe neuartiger Gene und Signalübertragungswege, die eine wichtige Rolle bei der menschlichen Gedächtnisleistung spielen. Dadurch konnten neue Eigenschaften von Protein-Kinase-Hemmern identifiziert werden, mit denen ZNS-Erkrankungen wie etwa Demenz behandelt werden können. Sygnis wird die Entwicklung dieser vielversprechenden Wirkstoffe zur Behandlung altersbedingter Gedächtnisstörungen, Alzheimer oder anderer neurologischer Erkrankungen vorantreiben. Neurotherapie: Sygnis erwirbt Amnestix