Archive - Mai 2, 2007

Madison Dearborn Partners übernimmt VWR

Madison Dearborn Partners (<a href=http://www.mdcp.com>MDP</a>) wird von CDRV Investors - der Muttergesellschaft von Clayton, Dubilier & Rice (<a href=http://www.cdr-inc.com>CD&R</a>) - den Laborausstatter <a href=http://www.vwr.com>VWR International</a> übernehmen. Die Transaktion soll im dritten Quartal abgeschlossen werden. Madison Dearborn Partners übernimmt VWR <% image name="VWR_Logo" %><p> Diese Ankündigung folgt auf einen Zeitraum bedeutenden Wachstums und Profitabilität für VWR, getrieben von strategischen Initiativen, die darauf ausgelegt sind, VWR zum bevorzugten Anbieter der 27 Mrd $ schweren Laborzubehörbranche zu machen. CD&R hatte VWR im April 2004 von der <a href=http://www.merck.de>Merck KGaA</a> übernommen. Mit einem Umsatz von 3,2 Mrd $ ist VWR heute der zweitgrößte Anbieter der Branche und verfügt über eine globale Kundenbasis in den Branchen Pharmazeutik, Biotechnologie, Erziehung und Industrie. Die Fonds von MDP haben seit 1993 mehr als 100 Transaktionen in den USA und Europa abgeschlossen. Tim Sullivan, Managing Director bei MDP, ist überzeugt, "dass VWR der führende Anbieter globalen Laborzubehörs ist".

Neue Bandwaage für kontinuierliche Wägungen

Mit der Milltronics MBS-Bandwaage hat Siemens Automation and Drives (A&D) ein modulares System für den mittleren Leistungsbereich vorgestellt. Die Waage liefert Messergebnisse mit einer Genauigkeit von ± 1 % und ist etwa für Schüttgutapplikationen mit Sand, Kies oder Schotter geeignet. <% image name="Siemens_Bandwaage" %><p> Die <a href=http://www.siemens.de/waegetechnik>neue Waage</a> ist mit leistungsfähigen Wägezellen im Parallelogramm-Design ausgestattet, die sofort auf senkrecht wirkende Lasten ansprechen. Waagrecht wirkende Kräfte, etwa aufgrund von Gurtschieflauf, haben keinen Einfluss auf die Genauigkeit, ebenso wie ungleichmäßige Bandbeladung oder hohe Bandgeschwindigkeit. Die neue Bandwaage arbeitet ohne Querträger. Dies verringert Ablagerungen und ermöglicht eine universelle Anpassung an die gängigsten Förderbandbreiten. Die MBS-Bandwaage lässt sich mit nur 4 Schrauben installieren und einfach von einem Förderband in ein anderes umsetzen. In Kombination mit einem Messumformer Milltronics BW100 und Geschwindigkeitssensor Milltronics TASS entsteht so ein zuverlässiges Bandwaagen-Komplettpaket. Neue Bandwaage für kontinuierliche Wägungen

A-Tec übernimmt Lentjes von der GEA Group

Die <a href=http://www.geagroup.com>GEA Group</a> verkauft ihre Großanlagenbau-Tochter <a href=http://www.lurgi-lentjes.de>Lentjes</a>, Ratingen, an die österreichische <a href=http://www.a-tecindustries.at>A-Tec Industries</a>. Bei einem Kaufpreis von 1 Mio € hat sich A-Tec verpflichtet, die Kapitalbasis der Lentjes in Höhe eines zweistelligen Millionenbetrags zu stärken. A-Tec übernimmt Lentjes von der GEA Group <% image name="A-Tec_Logo" %><p> Lentjes plant, liefert und baut schlüsselfertige Anlagen. Sie konzentriert sich auf Verfahren, Technologien und Komponenten zur industriellen Nutzung von Energie aus fossilen Brennstoffen sowie der regenerativen Energieerzeugung aus Biomasse und Müll. A-Tec wird Lentjes in ihre größte Division – die Austrian Energy & Environment (<a href=http://www.aee.co.at>AE&E</a>) – integrieren und damit ihr Produktportfolio im Energiebereich erweitern. Lentjes und ihre Töchter beschäftigen 320 Beschäftigte und erzielten 2006 einen Umsatz von rund 270 Mio €. "Lentjes hat einen sehr guten Namen in der Kraftwerkstechnik und verfügt über kompetente Ressourcen, die unser Wachstum geographisch und produkttechnisch bestens unterstützen", kommentiert A-Tec-Boss Mirko Kovats. <small> Nach dem Verkauf der Textilmaschinenfabrik Fleissner sowie der <a href=http://chemiereport.at/chemiereport/stories/5532>Veräußerung von Lurgi</a> ist der Desinvestitionsprozess von GEA für den Großanlagenbau nunmehr abgeschlossen. GEA konzentriert ihre operativen Aktivitäten jetzt ganz auf den Maschinenbau in den Sektoren Nahrungs- und Genussmittel, pharmazeutische Industrie sowie Energieversorgung. </small>

Herceptin erhält EU-Zulassung mit Aromatasehemmer

Die weltweit erste Kombination aus 2 gezielt wirkenden Krebs-Therapien ist Wirklichkeit: Die EU-Kommission hat die kombinierte Anwendung von Herceptin (<a href=http://www.roche.com>Roche</a>) mit einem Aromatasehemmer zugelassen, die zur Behandlung von postmenopausalen Patientinnen eingesetzt wird, die sowohl an HER2-positivem als auch an Hormonrezeptor-positivem metastasierendem Brustkrebs leiden. <p><% image name="Herceptin1" %><p> <small> Herceptin hilft unabhängig davon, ob es im Früh- oder Spätstadium der Krankheit oder ob es in Kombination mit einer Chemotherapie, mit einer Hormonbehandlung oder als Monotherapie eingesetzt wird. </small> Die Zulassung stützt sich auf Daten aus der Phase-III-Studie TAnDEM, die gezeigt haben, dass die zusätzliche Gabe von Herceptin zur Hormontherapie die mittlere progressionsfreie Überlebenszeit von 2,4 auf 4,8 Monate verdoppelte. TAnDEM war die erste randomisierte Studie, die zeigte, dass es sich bei der spezifischen Teilmenge von co-positiven (sowohl HER2- als auch Hormonerezeptor-positiven) Patienten um eine risikoreiche Krebs-Gruppe handelt, die den positiven Ergebnissen mit Herceptin sogar noch mehr Gewicht verleiht. <% image name="Herceptin" %><p><p> <small> Umfassende Prüfungen deuten darauf hin, dass rund zwei Drittel aller Brustkrebspatientinnen einen Hormonrezeptor-positiven Tumor aufweisen. Fast jede vierte davon ist zudem HER2-positiv. </small> Die Studie verglich Herceptin + Anastrozol mit Anastrozol allein, und zwar zur Erstlinientherapie (bzw. Zweitlinien-Hormontherapie) bei Frauen nach der Menopause mit fortgeschrittenem HER2-positiven und Hormonrezeptor-positivem Brustkrebs. Weltweit wurden 208 HER2- und Hormonrezeptor-positive Patientinnen an 77 Zentren in 22 Ländern randomisiert und seit 2001 aufgenommen. In der EU erhielt Herceptin 2000 die Zulassung für die Behandlung von HER2-positiven Brustkrebs im fortgeschrittenen Stadium und <a href=http://chemiereport.at/chemiereport/stories/3558>2006</a> für die Behandlung von HER2-positivem Brustkrebs im Frühstadium. Zur Behandlung von Krebs in fortgeschrittenem Stadium ist Herceptin nun als Erstlinientherapie in Kombination mit Paclitaxel zugelassen, wenn Anthracycline ungeeignet sind, und als Erstlinientherapie in Kombination mit Docetaxel sowie als Einzelagens in der Drittlinientherapie. Bei Brustkrebs im Frühstadium ist Herceptin nach einer adjuvanten Standardchemotherapie zugelassen. <small> <b><u>Beim HER2-positiven Brustkrebs</u></b> sind auf der Oberfläche der Krebszellen erhöhte Mengen des HER2-Proteins vorhanden. <b><u>Herceptin</u></b> ist ein humanisierter Antikörper, der auf HER2 ausgerichtet ist und dessen Funktion hemmt. Neben seiner Wirksamkeit bei Brustkrebs im Frühstadium hat Herceptin bereits eine Verbesserung der Überlebensdauer bei metastasierendem Brustkrebs aufgezeigt, indem seine Kombination mit einer Chemotherapie Patientinnen eine bis zu einem Drittel längere Überlebenszeit ermöglicht als die Chemotherapie allein. </small> Herceptin erhält EU-Zulassung mit Aromatasehemmer

FH Campus Wien forscht an Wirkstoff-Tests

Im Rahmen des Studiums Molekulare Biotechnologie der <a href=http://www.fh-campuswien.ac.at>FH Campus Wien</a> wird jetzt an der Entwicklung von Testverfahren für therapeutische Wirkstoffe geforscht. Initialzündung dafür ist die Finanzierung eines vierköpfigen Kompetenzteams für Genomforschung und Biotechnologie durch die Stadt Wien. <% image name="Thomas_Czerny" %><p> <small> Für die Leitung des Kompetenzteams konnte Thomas Czerny gewonnen werden. Ihm gelang es an der Veterinärmedizinuni Wien, den Medaka-Fisch als leistungsfähiges Modell für die Genomforschung zu etablieren. </small> Das mit 370.000 € dotierte Forschungsprojekt "Genom" dient &#8226; der Etablierung eines neuartigen, effizienten Tiermodells, &#8226; der Entwicklung von Testverfahren für die Analyse pharmazeutischer Wirkstoffe, &#8226; der Optimierung wesentlicher Schritte von Gentherapien sowie &#8226; der Herstellung rekombinanter Wirkstoffe mittels neuartiger Systeme. Die mit der Projektförderung vorgesehene zusätzliche personelle Ausstattung des Studiums erlaubt zudem den nahtlosen Transfer des gewonnenen Wissens in die Lehre. Ergänzend zur Finanzierung des Kompetenzteams wurde von der Stadt Wien eine Ko-Finanzierung in Aussicht gestellt, die dann tragend wird, sollten 2 weitere FHplus-Forschungsprojekte gefördert werden. FH Campus Wien forscht an Wirkstoff-Tests

Berliner Biotech Noxxon lockt 37 Mio € an

Das Berliner Biotech <a href=http://www.noxxon.net>Noxxon</a> - es entwickelt spiegelbildliche Oligonukleotide (Spiegelmere) - hat eine Finanzierungsrunde über 37 Mio € abgeschlossen. Die Hauptinvestoren dabei waren TVM Capital, Sofinnova Partners und Edmond de Rothschild Investment Partners. Berliner Biotech Noxxon lockt 37 Mio € an <% image name="Noxxon_Logo" %><p><p> Die DEWB AG beteiligte sich als bisheriger Lead-Investor unterproportional daran und wird nach der letzten Einzahlung einen Anteil von 20,7 % an Noxxon halten. FCP OP MEDICAL BioHealth-Trends und die Dieckell-Gruppe, die neuen Investoren Seventure Partners, Dow Venture Capital (Dow Chemical), IBG Beteiligungsgesellschaft Sachsen-Anhalt mbH, VC Fonds Berlin und weitere Investoren schlossen sich der Finanzierungsrunde an. "Dieses Investment versetzt uns in die Lage zur Weiterentwicklung der Wirkstoffe NOX-E36 zur Behandlung von Lupus nephritis sowie NOX A12 zur Behandlung der Diabetischen Retinopathie bis hin zur klinischen Phase IIa", sagt Noxxon-Chef Sven Klussmann. <b>NOX-E36</b> und <b>NOX-A12</b> sind hochwirksame Inhibitoren, die mit Noxxons proprietärer Spiegelmer-Technologie entwickelt wurden. Ein drittes Spiegelmer, NOX-B11, wurde 2006 an Pfizer lizenziert und dient der Behandlung von Fettleibigkeit. <u>Spiegelmere</u> zeichnen sich durch ihre Biostabilität und ein sehr geringes Potenzial für Toxizität und Nebenwirkungen aus.

Geklärt: Der Mechanismus des Rezeptor-Recyclings

Die Arbeitsweise der Peroxisomen - die Multifunktionswerkzeuge der Zellen - folgt nicht den Regeln anderer Organellen. Forscher um Ralf Erdmann an der Ruhr-Uni Bochum konnten einen Reaktionsschritt nachweisen, der sich als zentrales Ereignis für den Ablauf des Proteintransports herausstellte: Die Modifikation des Importrezeptors Pex5p. Geklärt: Der Mechanismus des Rezeptor-Recyclings <% image name="Proteinimport-Maschinerie" %><p> <small>Modell der peroxisomalen Proteinimport-Maschinerie: Neu synthetisierte Proteine mit einer peroxisomalen Signalsequenz Typ1 (PTS1) werden im Cytosol von dem Importrezeptor Pex5p erkannt und an die peroxisomale Membran dirigiert. Nach Translokation und Freisetzung der PTS1-Proteine werden die mono- oder polyubiquitinylierten Rezeptoren von AAA-Motorproteinen Pex1p und Pex6p von der Membran abgelöst und je nach Markierung wieder verwendet oder über Proteasomen abgebaut. </small> Die Peroxisomen wurden als letzte der zentralen Zellorganellen erst relativ spät entdeckt. Wie die anderen Organellen sind sie definierte, membran-umschlossene Reaktionsräume innerhalb der Zelle - sie zeichnen sich jedoch durch eine ungewöhnlich hohe Dynamik in Anzahl, Struktur und Funktion aus, die spezifisch für den jeweiligen Organismus oder das entsprechende Gewebe sein kann. <small> So wurden in den Peroxisomen nicht weniger als 50 Enzymaktivitäten nachgewiesen, die je nach Bedarf der Zelle an- oder abgeschaltet werden können. Eine zentrale Funktion ist der Abbau von Fettsäuren und die damit verbundene Entgiftung des Wasserstoffperoxids. Durch diese Aufgabe kommt den Peroxisomen auch eine Rolle beim molekularen Prozess des Alterns zu. Weitere prominente Funktionen in anderen Organismen stellen die Beteiligung an der Lichtatmung bei Pflanzen oder der Penicillin-Biosynthese in einigen Pilzen dar. Bei Menschen sorgen Peroxisomen zudem für die Bildung von Plasmalogenen, welche bis zu 80 % der Weißen Substanz im Gehirn ausmachen. </small> Die funktionelle Vielfalt der Peroxisomen ist durch den Transport ihrer Enzyme aus dem Cytosol (Zellflüssigkeit) durch die peroxisomale Membran ins Innere der Organellen bedingt, welcher durch eine dynamisch arbeitende Importmaschinerie ermöglicht wird. Die Enzyme werden von Import-Rezeptoren nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip erkannt. Der wichtigste Rezeptor ist dabei <b>Pex5p</b>. Nach der Freisetzung des Enzyms wird der Rezeptor unter Aufwendung von Energie in Form von ATP vom peroxisomalen AAA-Komplex aus der Membran gelöst und in das Cytosol entlassen. Die Peroxine dieses AAA-Komplexes fungieren somit als ein Energie-verbrauchender Motor der peroxisomalen Maschinerie, die über eine ATP-abhängige Veränderung ihrer Struktur das Pex5p aus der Membran herausziehen. Unklar war bisher, wie die AAA-Peroxine zwischen dem gerade angebundenen, noch beladenen Pex5p und der zu exportierenden Pex5p-Form unterscheiden können. Mit molekularbiologischen und zellbiochemischen Methoden konnten die Forscher nun nachweisen, dass die Pex5p-Form, die zum Recycling bestimmt ist, durch das Signalmolekül <b>Ubiquitin</b> modifiziert wird. Ubiquitin ist ein kleines Protein, das kovalent an seine Zielproteine gebunden wird und dadurch deren Zielsteuerung innerhalb der Zelle verändert. Das peroxisomale Ubiquitin-bindende Enzym Pex4p (Ubc10p) wurde als das für diese Modifikation verantwortliche Enzym identifiziert. Pex5p, das mit nur einem einzigen Molekül Ubiquitin versehen ist (Monoubiquitinylierung), wird dabei von den AAA-Peroxinen aus der Membran wieder in die Zellflüssigkeit gezogen und recycelt. Pex5p, das mit einer ganzen Kette von Ubiquitin-Molekülen versehen ist (Polyubiquitinylierung), wird hingegen abgebaut: Es wird zum 26S Proteasom, einer Art "intrazellularer Schrottpresse", dirigiert um dort entsorgt zu werden. Dieser Mechanismus ist Teil eines Systems zur Qualitätskontrolle. "Die verschiedenen Formen der Ubiquitinylierung fungieren als eine Art "molekularer Gangschaltung" für die Motorproteine des Exports, den AAA-Peroxinen, da die unterschiedlichen Modifikationen Pex5p zu verschiedenen Zielen in das Cytosol entlassen", so Erdmann.

Virip-576: Neues Peptid im Kampf gegen Aids

Wissenschaftler um Wolf-Georg Forssmann von der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben mit Ulmer Forschern einen Eiweißstoff entdeckt, der HI-Viren bei ihrer Vermehrung hemmt. Die Forscher wollen daraus ein Medikament entwickeln, das die Gesamtkonstitution von Aids-Patienten verbessert. Virip-576: Neues Peptid im Kampf gegen Aids <table> <td><% image name="Virip" %></td> <td align="right"> Die Forscher haben zudem herausgefunden, dass gezielte Änderungen an dem Virip genannten Stoff die HI-Viren noch effektiver hemmen. Dazu wurden mehr als 600 verschiedene Analoge des Moleküls Virip synthetisiert und auf ihre Wirksamkeit getestet. <b>Virip-576</b> erwies sich als das geeignetste für eine klinische Entwicklung - zumindest im Laborversuch sind die Viren nicht dagegen resistent geworden. Die hannoverschen und Ulmer Wissenschaftler hatten in ihren Studien mehr als 1,2 Mio Peptide aus dem Blutfiltrat von Nierenpatienten daraufhin untersucht, ob sie HI-Viren beeinflussen. Sie fanden heraus, dass ein Teilbereich eines bereits bekannten Blutproteins (alpha-1-Antitrypsin) die Vermehrung der Viren hemmt. Dieses Virus-inhibitorische Peptid (Virip) blockiert eine bestimmte Funktion des Hüllproteins gp41 des HIV-1-Erregers. Ohne dieses Protein können die Viren nicht in menschliche Zellen eindringen. </td> </table> Mit dem künstlich erzeugten Abkömmling Virip-576 wollen die Wissenschaftler noch heuer klinische Tests beginnen. Sollte sich der Wirkstoff bewähren, könnte er Aids-Patienten helfen, die gegen andere Medikamente bereits resistent geworden sind. Aids heilen wird aber auch Virip nicht können.

OMV meldet neue Ölfunde in Libyen

Die <a href=http://www.omv.com>OMV</a> hat im Explorationsblock NC 200 im Murzuk-Becken in der südlichen Sahara zwei Ölfunde getätigt. Das Gebiet befindet sich rund 1.000 km südlich der Libyschen Hauptstadt Tripoli. OMV meldet neue Ölfunde in Libyen <% image name="OMV_Pumpenkopf" %><p> Produktionstests der ersten Explorationsbohrungen ergaben eine tägliche Förderrate von 589 bzw. 334 Barrels (bbl/d). Es handelt sich um die ersten kommerziell verwertbaren Ölfunde in diesem Aufsuchungsgebiet, die Qualität des Erdöls wurde als sehr gut bezeichnet. Erweiterungsbohrungen zur Evaluierung des Fundausmaßes sind geplant. Das große Ölfeld El Shararah und der Block NC 186, wo in den letzten Jahren bereits 7 Funde erzielt wurden, sind lediglich 100 km entfernt. Block NC 200 ist Teil einer Reihe von Explorationsblöcken, die von OMV und Repsol im Juni 2003 erworben wurden. Dazu gehören auch die Blöcke NC 201 und 202 (Offshore), NC 199 (Cyrenaica) sowie NC 203 und NC 204 (Kufra-Becken). An diesen Explorationsgebieten ist die OMV mit 14 % und die National Oil Corporation of Libya mit 65 % beteiligt, Repsol fungiert mit einer 21 % als Betriebsführer.

DMBT1 als Brustkrebs-Risikogen im Visier

Bei der Suche nach das Brustkrebsrisiko verändernde Faktoren stießen amerikanischen und deutsche Genetiker auf das Gen DMBT1: Sowohl bei der Maus als auch beim Menschen korrelieren niedrige DMBT1-Spiegel mit einem erhöhten Risiko, an Brustkrebs zu erkranken. <% image name="Proben" %><p> Knapp ein Drittel der Brustkrebs-Fälle sind erblich bedingt. Davon wiederum ist etwa ein Drittel durch bekannte Mutationen wie BRCA1 und BRCA2 oder dem als "Wächter des Genoms" bekannten Protein p53 bedingt. Weitere Risikogene mit hoher Durchschlagskraft konnten bis dato keine gefunden werden, die für die restlichen Fälle von erblichem Brustkrebs verantwortlich sind. Daher vermuten Genetiker, dass eine ganze Reihe an Genvarianten, die jede für sich in der Bevölkerung häufig auftreten, das Brustkrebsrisiko mit niedriger "Penetranz" modifizieren. Um das zu überprüfen, suchten Annemarie Poustka und Jan Mollenhauer aus dem DKFZ mit US-Kollegen systematisch nach risikomodifizierenden Genen in 2 Maus-Zuchtlinien mit identischem Defekt im p53-Gen, aber unterschiedlichem Erkrankungsrisiko für Brustkrebs. Tiere mit einer Mutation im p53-Gen wurden gewählt, weil dieser Defekt sowohl bei einem Teil der familiären Brustkrebsfälle vererbt wird, aber auch bei 40 % der nicht erblichen bösartigen Tumoren der Brust auftritt. Dabei stießen sie auf den Bereich <u>SuprMam1</u> im Chromosom 7, in dem sich die Zuchtlinie mit geringem von der mit hohem Brustkrebsrisiko unterscheidet: Tragen Mäuse die Hochrisiko-Variante von SuprMam1 gleich auf beiden Chromosomen, so erkranken sie doppelt so häufig an Brustkrebs wie ihre Artgenossen, die nur eine Kopie davon besitzen - und das &Oslash; 10 Wochen früher. Im Bereich SuprMam1 ist auch das Gen <b>DMBT1</b> angesiedelt, auf das die Krebsforscher bereits 1997 aufmerksam wurden, weil es im Erbgut bösartiger Hirntumoren sowie vieler anderer Krebsformen teilweise verloren ging. Jetzt zeigte sich, dass die Menge von DMBT1-RNA in den Brustdrüsen der krebsempfindlichen Mäuse reduziert ist. Untersuchungen am Menschen ergaben zudem, dass normales Brustdrüsengewebe von Brustkrebspatientinnen deutlich weniger DMBT1-Protein enthält als das Gewebe gesunder Frauen. Ein niedriger DMBT1-Spiegel steht daher bereits vor Ausbruch der Erkrankung mit einem erhöhten Brustkrebsrisiko in Zusammenhang. DMBT1 als Brustkrebs-Risikogen im Visier

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