Archive - Jan 26, 2007

Einzelne H<small>2</small>O-Moleküle können Reaktionen beeinflussen

Ein einzelnes Wassermolekül kann bereits eine chemische Elementarreaktion in der Gasphase beeinflussen und beschleunigen. Das haben Wissenschaftler aus Göttingen zusammen mit Forschern aus den USA herausgefunden. <% image name="Wassermolekuele" %><p> <small> Wassermoleküle bilden bei tiefen Temperaturen spezifische Wasserstoffbrücken in lockeren Komplexen und können so Gasphasenreaktionen katalytisch beschleunigen. </small> Die Forscher rund um <a href=http://www.uni-pc.gwdg.de/troe/b_abel/b_abel.htm>Bernd Abel</a> haben die Reaktion zwischen einem OH-Radikal und einem polaren Molekül aus der Gruppe der Aldehyde untersucht. Hier zeigte sich, dass der Reaktionsprozess allein durch die Anlagerung eines einzigen Wassermoleküls an ein Aldehyd beschleunigt wird. Dabei kommt es zur Ausbildung von spezifischen Wasserstoffbrücken zwischen den Teilchen, wobei das Wassermolekül chemisch nicht verändert, verbraucht oder gespalten wird. Es fungiert als "Reaktionsbeschleuniger", in dem es mit Hilfe der Wasserstoffbrücken die Barriere absenkt, die im Normalfall die chemische Reaktion begrenzt. Damit tatsächlich ein katalytischer Effekt eintritt, muss das Wassermolekül an einer ganz bestimmten Stelle des Reaktanden positioniert sein. Reaktionsprozesse dieser Art laufen vielfach in der Atmosphäre der Erde ab - insbesondere das OH-Radikal ist eine der wichtigsten Verbindungen für den Abbau von Spurenstoffen in der Atmosphäre. Gemessen wurden diese Reaktionen bei -250 &deg;C in einer speziellen Lavaldüsenapparatur. Die aufwendigen quantenchemischen Rechnungen, die für die Lösung des Problems erforderlich waren, wurden in den USA durchgeführt. Die Ergebnisse bieten neue Ansatzpunkte für das Verständnis von Reaktionssystemen, an denen Molekül-Cluster beteiligt sind. Darüber hinaus können sie die Basis bilden für eine Vorhersage von Geschwindigkeitskonstanten in chemischen Gasphasenreaktionen mit Wasserdampf. Einzelne H<small>2</small>O-Moleküle können Reaktionen beeinflussen

Medizintechnik-Projekt startet in Wr. Neustadt

Der Bereich <a href=http://www.arcsmed.at>Biomedical Engineering</a> der Austrian Research Centers betreut das neue Medizintechnik-Projekt „Orthese“ in Wiener Neustadt. Medizintechnik-Projekt startet in Wr. Neustadt <% image name="Rollstuhlzeichen" %><p> <small> Orthese: Das meint eine technische Hilfe, die zur Unterstützung eingeschränkt funktionstüchtiger Körperteile zum Einsatz gebracht wird. </small> Es geht bei diesem Technopol-Projekt darum, neue technische Systeme zu entwickeln, die Menschen nach einem Unfall oder einer Krankheit Linderung versprechen. Betroffen sind Personen, die einen Schlaganfall erlitten haben, nach einem Unfall motorische Einschränkungen durch Schädigungen des Gehirns aufweisen oder auch für Rehabilitations-Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen. Beispielsweise weisen neue Forschungsergebnisse darauf hin, dass das menschliche Gehirn nach einem Schlaganfall neue Nervenzellen bildet, als wollte es den Verlust von Neuronen durch Reorganisationsprozesse ausgleichen. Diese Zellerneuerung ist allerdings sehr gering, sodass eine Stimulierung von außen den Heilungsprozess unterstützen kann. Diese wird über ein Orthesesystem gewährleistet. Durch diese Systeme, die in Interaktion mit dem Patienten treten, können verlorengegangene Basisfunktionen – das Greifen von Gegenständen etwa – wiedererlangt werden.

Größtes Schlaganfall-Register bestätigt Actilyse

Die <a href=http://www.acutestroke.org>SITS-MOST</a>-Studie bestätigt die Sicherheit und Wirksamkeit der thrombolytischen Behandlung mit Actilyse (Alteplase) von <a href=http://www.boehringer-ingelheim.com>Boehringer Ingelheim</a> bei ischämischem Schlaganfall in der Routinepraxis. <% image name="Injektion" %><p> <small> Actilyse ist das einzige derzeit zugelassene Therapeutikum bei ischämischem Schlaganfall. </small> Bereits in randomisierten Studien wurde nachgewiesen, dass die Verabreichung innerhalb von 3 h ab Auftreten eines Schlaganfalls sicher und wirksam ist. Die Ergebnisse von SITS-MOST (Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke - MOnitoring STudy) zeigen, dass die Sterblichkeitsrate nach einer Behandlung mit Actilyse in der Routinepraxis sogar noch unter jener zuvor in den randomisierten Studien beobachteten lag (11,3 vs. 17,3 %). SITS-MOST ist eine offene, prospektive Beobachtungsstudie zur Überwachung der Sicherheit für Zentren in Europa, die akuten Schlaganfall mittels Thrombolyse behandeln. Mit 6.483 Patienten in 285 Zentren Europas ist die Studie das größte Schlaganfall-Register weltweit. Jetzt wird Actilyse im Rahmen der <a href=http://www.ecass3.com>ECASS III</a>-Studie (European Cooperative Acute Stroke Study) bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall innerhalb eines Zeitrahmens von 3-4,5 h bewertet. Lässt sich beweisen, dass der therapeutische Nutzen um weitere 1,5 h nach Auftreten eines akuten Schlaganfalls verlängert werden kann, so dürfen sich zahlreiche weitere europäische Schlaganfall-Patienten auf größere Erfolge freuen. Die Ergebnissen der ECASS III-Studie sollen 2008 präsentiert werden. <small> <b>Actilyse</b> ist die erste Behandlung für akuten ischämischen Schlaganfall, die von internationalen Richtlinien als Erstlinienbehandlung empfohlen wird. Das thrombolytische (gerinnselauflösende) Arzneimittel muss innerhalb von 3 h ab Einsetzen der Schlaganfallsymptome direkt in die Vene injiziert werden. Alteplase ist ein im menschlichen Körper vorkommendes Enzym, das die Auflösung von Blutgerinnseln bewirkt. </small> Größtes Schlaganfall-Register bestätigt Actilyse

HER2/neu: Ein Rezeptor. Zwei Wirkungen.

Eine Wiener Studie zeigt, dass die durch den HER2/neu-Rezeptor regulierten zellulären Prozesse zwischen verschiedenen Krebsarten stark variieren. Da HER2/neu das Ziel einer erfolgreichen Brustkrebstherapie ist, hat das Ergebnis große Bedeutung für Konzepte zur Behandlung des Eierstockkrebs. HER2/neu: Ein Rezeptor. Zwei Wirkungen. <% image name="HER2neu" %><p> <small> Das Rezeptormolekül HER2/neu kann bei verschiedenen Tumorarten unterschiedliche Funktionen erfüllen und damit Therapiekonzepte in die Irre führen. © PR&D </small> Brustkrebs und Eierstockkrebs können beide auf dem gleichen genetischen Defekt beruhen - beide Krankheiten sind so mit einer hohen Anzahl des HER2/neu-Rezeptors verbunden. Jedoch: Die beide Krebsarten reagieren nicht in gleicher Weise auf eine Blockade dieses Rezeptors - was in der Therapie des Brustkrebs als größter Erfolg der letzten 20 Jahre zu betrachten ist, scheitert bei der Therapie des Eierstockkrebs. Warum dem so ist, erforschte die Arbeitsgruppe von Michael Krainer an der Medizinuni Wien. Das Team verglich Gewebeproben von 148 Tumoren des Eierstocks mit entsprechenden Brustkrebs-Gewebeproben. Ergebnis: Zwar konnte in etwa 25 % der Fälle ebenso ein gehäuftes Auftreten des HER2/neu-Rezeptors beobachtet werden, doch ein anderes Signalmolekül - CXCR4 - war in Zellen des Eierstockkrebs unbeeinflusst. In Brustkrebszellen, die HER2/neu verstärkt bilden, kommt aber gerade auch CXCR4 häufiger vor als in gesunden Zellen. Tatsächlich ist CXCR4 ein Molekül, das mit der Bildung von Metastasen in Verbindung gebracht wird. Man vermutet, dass HER2/neu die Bildung von CXCR4 sowohl induziert als auch das Molekül gleichzeitig vor dem Abbau durch Enzyme schützt - und damit den Krebs aggressiver, also metastasierend werden lässt. Die Ergebnisse zeigen, dass beim Ovarialkarzinom diese Signalwirkung des HER2/neu keine Rolle spielt. Krainer kommentiert: "Seit fast 10 Jahren kann man mit molekularer Diagnostik den erblichen Brustkrebs identifizieren und in der Therapie auf monoklonale Antikörper zurückgreifen. Der erste zugelassene Antikörper blockiert punktgenau den HER2/neu-Rezeptor und verhindert so ein weiteres Wachstum des Tumors - ein maßgeschneidertes Therapiekonzept. Wie wichtig aber das weitere Differenzieren bei der Krebstherapie ist, zeigt nun unsere Arbeit. Denn obwohl der gleiche monoklonale Antikörper auch bei Zellen des Eierstockkrebs auf diesen Rezeptor passt, bewirkt er dort herzlich wenig."

Fett: Was wir davon brauchen. Und was krank macht.

Im Rahmen der vom <a href=http://www.fwf.ac.at>FWF</a> und der PR-Agentur PR&D veranstalteten AM PULS-Serie stand kürzlich das Thema "Fett in der Ernährung" am Programm: Was die Lipid-Forschung empfiehlt. Und wo sie weiter sucht. <% image name="Schnitzel" %><p> Karin Schindler vom Wiener AKH bringt es auf den Punkt: "Es geht um die Energiebilanz." Und nachdem Fett 9,3 kcal/g, Proteine und Kohlenhydrate dagegen gerade einmal 4,1 kcal/g an Brennwert aufweisen, wird ab einem Bauchumfang von 88 cm (bei Frauen) bzw. 102 cm (bei Männern) die Diät-Treue zum sine qua non. Wohlgemerkt: Weniger die <u>Diät</u> selbst, sondern die Treue dazu entscheidet. Denn: Ein Abnehmen frei nach Atkins - mit extrem fettreicher Kost - ist ebenso möglich. Bei derlei "fettreichen Diäten" werden die Kilos gewissermaßen über das Sättigungszentrum im Gehirn "abgehungert": Nach einer gewissen Zeit lässt der Appetit nach - die Nahrungsmittelzufuhr nimmt automatisch ab. Von den dabei im Übermaß zu konsumierenden gesättigten Fettsäuren und dem gleichzeitigen Fehlen von Obst und Gemüse im Speiseplan rät Schindler allerdings entschieden ab: "Damit tun Sie Ihren Gefäßen nichts Gutes." Angesagt sind Pflanzenöle, "mehrfach Ungesättigtes": Für den Organismus <u>essenzielle Bausteine</u>, die er etwa aus Raps-, Lein- oder Walnussöl gewinnen kann. Derlei Omega-3-, Omega-6- und Omega-9-Fettsäuren sind ebenso in allen Kaltwasserfischen wie Makrelen oder Lachs reichlich zugegen - bei den Fischen sorgen sie für den gleichen Effekt wie beim Menschen: Sie erhöhen die Membranfluidität. Doch dazu später. Was so manche Diät jedoch verleidet: Fett ist in der Regel auch der <u>Geschmacksträger</u> in den Lebensmitteln. Und eine Fettreduktion in ihnen ist nur durch eine gleichzeitige Zugabe von Kohlenhydraten möglich - um beispielsweise bei 100 g den Fettanteil von 3,6 auf 2,2 g zu reduzieren, muss im Gegenzug der Kohlenhydrat-Anteil von 3,9 auf 16,9 g erhöht werden. Und ein Zuviel an Kohlenhydraten - sie sind nicht zuletzt in zahlreichen Süßstoffen wie etwa Kornsirup - korreliert unmittelbar mit der Prävalenz von Diabetes. Nicht wundert es in diesem Zusammenhang, dass seit den 1970er Jahren die <u>Portionsgrößen</u> in Fast-Food-Restaurants dramatisch zugenommen haben: Die Portionen an Salzsnacks und Pommes sind heute um rund die Hälfte größer, Desserts um rund ein Drittel, ein Hamburger immerhin noch um rund ein Fünftel. Fett ist jedoch nicht von Grund auf schlecht, sondern hat auch gute Seiten. Regina Leber vom Institut für molekulare Biowissenschaften an der Karl Franzens-Uni Graz erklärt: "Fett ist auch ein Vehikel für fettlösliche Vitamine, es ist ein Energiespeicher ebenso wie es Schutz für Organe bietet." Lipide sind generell Bausteine, die nicht im Wasser löslich sind: Lange Kohlenwasserstoffketten mit einer Carboxylgruppe am Schluss. In der Nahrung liegen sie in Form der Triglyceride vor, die mit Hilfe von Lipoproteinen - den Lipasen - über die <a href=http://chemiereport.at/chemiereport/stories/4645>Darmflora</a> aufgenommen und weiter transportiert werden. In den Mitochondrien aller Zellen werden sie sodann "verbrannt" - also in Energie umgewandelt. <% image name="Phospholipid" %><p> Mehr noch: Die Lipide, insbesondere Phospholipide (deren Struktur ist hier abgebildet), sind auch für den Aufbau aller Zellmembrane unabdingbar. Indem sie sowohl ein hydrophiles wie auch einen hydrophobes Ende ausbilden - ersteres zeigt nach außen, letzteres nach innen - tragen sie wesentlich zur Fluidität aller Biomembrane bei. Ohne Lipide gäbe es also keine "Barriere nach außen", keine "Reaktionsräume im Inneren der Zelle". Bereits 2004 konnten <a href=https://gold.tugraz.at>Grazer Forscher</a> im Rahmen des österreichischen Genomforschungsprojekts GEN-AU zeigen, dass die Adipose Triglyceride Lipase (<a href=http://chemiereport.at/chemiereport/stories/3420>ATGL</a>) hauptverantwortlich für den ersten Schritt im Abbau der gespeicherten Fetten ist. 2006 gelang es zudem, ATGL gentechnisch in Hefe und Mäusen auszuschalten und so die Funktion dieses zentralen Fettabbau-Gens aufzuklären. Dabei stellte sich heraus: ATGL benötigt ein spezielles Hilfsprotein, um die volle Aktivität im Fettabbau zu entfalten - durch die Anwesenheit von CGI-58 ist ATGL 20 Mal aktiver. Menschen, die einen Defekt im CGI-58-Gen aufweisen, leiden an einer seltenen Erbkrankheit namens Chanarin-Dorfman-Syndrom, welche durch massive Fetteinlagerung in allen Körpergeweben und dem Mangel von Phosphatidylethanolamin (PE) charakterisiert ist. Der Regulationsmechanismus des CGI-58-Gens soll nun die Grundlage für die Entwicklung eines neuen Medikaments werden: Konkrete klinische Studien mit dem Hilfsprotein werden von <a href=http://www.novonordisk.com>Novo Nordisk</a> durchgeführt. Summa summarum: Fett ist nicht per se schlecht, sondern nur das Zuviel davon, das am Besten durch Bewegung und ausgeglichene Ernährung vermieden wird. Die Forschung wiederum hat den Lipid-Metabolismus bereits weitgehend untersucht - eine gezielte Unterdrückung der Fettaufnahme ist jedoch noch Zukunftsmusik. Und im Rückblick hat auch so manch Cholesterinsenker bereits mehrere Pharmariesen ins Wanken gebracht. Fett: Was wir davon brauchen. Und was krank macht.

2006: Adler erhöht Umsatz auf 68,8 Mio €

Die <a href=http://www.adler.at>Adler</a>-Lackfabrik in Schwaz in Tirol konnte 2006 den Umsatz um 7,1 % erhöhen. Besonders in den europäischen Nachbarmärkten waren großteils zweistellige Zuwachsraten zu verbuchen. 2006: Adler erhöht Umsatz auf 68,8 Mio € <% image name="Adler_Berghofer" %><p> <small> Adler-Chefin Andrea Berghofer: „Wir konnten unsere Marktposition deutlich ausbauen und besonders in unseren europäischen Nachbarländern sehr erfreuliche Zuwachsraten erzielen.“ </small> Bereits 45 % der Lackproduktion sind für den Export bestimmt. „Aber auch in den angestammten Märkten wie dem Tischlergewerbe in Österreich oder dem Farbenfachhandel festigten wir unsere Position“, so Berghofer. Und das, obwohl diese Segmente insgesamt schrumpfen. Trotz hoher Rohstoffpreise will Adler auch heuer wieder Investitionen von fast 6 Mio € tätigen.

Novartis-Preise 2006 gehen allesamt nach Tirol

Zum 36. Mal verlieh das Novartis Institute for BioMedical Research Wien (<a href=http://www.novartis.at>NIBR Wien</a>) den mit insgesamt 30.000 € dotierten Novartis-Preis auf den Gebieten Chemie, Biologie und Medizin. Alle drei Preisträger kommen heuer aus Innsbrucker Unis. <% image name="Polacek_Breuker_Villunger" %><p> <small> Die Preisträger (von links): Norbert Polacek, Kathrin Breuker, Andreas Villunger. </small> Die Tiroler Life Sciences haben "ihre kritische Masse an klugen Köpfen" erreicht, meint Andreas Villunger. Der heurige Preisträger aus dem Bereich der Medizin meint: "Wir müssen in Innsbruck mit weniger Geld eben umso kreativer sein." Ernsthaft: Rund um das Biozentrum Innsbruck hat sich eine Forschungselite formiert, die mit Wien längst konkurrieren kann. Villungers Arbeit beschäftigt sich mit dem "gezielten Zurückziehen der Zelle", dem programmierten Zelltod. Und seine Beschreibung, mit welchen Proteinen sich diese Apoptose kontrollieren lässt, stößt mittlerweile auch auf reges Interesse der Industrie - nicht zuletzt Novartis selbst kann sich gut vorstellen, die "Angehörigen der Bcl-2-Protein-Familie" genauer zu untersuchen. Denkbar sind durch seine Erkenntnisse Wirkstoffe, mit denen man "Krebszellen, die auf Chemotherapie oder Bestrahlung nicht mehr reagieren und resistent sind, bekämpfen kann". <b>Proteine in der Gasphase.</b> Wie stark die "Effekte von außen" sind, die auf Biomoleküle wirken, das untersucht Kathrin Breuker am Institut für Organische Chemie der Uni Innsbruck. Und zwar in der Gasphase: Mit dem „Fourier Transform Ionen-Zyklotron Resonanz-Massenspektrometer“ (FT-ICR MS) konnte sie zeigen, dass Dehydratation die regionalen Protein-Stabilitäten auf den Kopf stellt - die schwächsten Wechselwirkungen im Protein werden zu den stärksten und umgekehrt. Dies bedeutet, dass die native Struktur in der Gasphase instabil ist und dass dieses Protein Wasser braucht, um biologisch aktiv zu sein. Mit der „electron capture dissociation“ (ECD) konnte sie darüber hinaus den Faltungsweg von Proteinen in der Gasphase verfolgen und deren thermodynamische Stabilität zu bestimmen. Von Bedeutung ist das auch für die Weiterentwicklung der Massenspektrometrie. Hier gelang ihr die Entwicklung einer Methode, mit der auch mehr als 2.000 Aminosäuren analysiert werden können. Bisher war das nur bis zu 500 Aminosäuren möglich. <b>Dem Ribosom auf der Spur.</b> Norbert Polacek schließlich erforscht am Biozentrum Innsbruck die Detailabläufe der Produktion von Proteinen in den Ribosomen. Diese Komplexe aus Eiweißen und Ribonukleinsäuren (rRNA) - hier wird nach der Bauanleitung der Messenger-RNA eine Aminosäure an die nächste gereiht - sind ein Haupttarget der meisten Antibiotika. Daher ist deren Erforschung auch für die Bekämpfung von Antibiotikaresistenzen entscheidend. Die genaue Struktur der Ribosomen wurde 2000 via Röntgenstrukturanalyse geklärt. Mittlerweile ist Polacek so weit, sogar einzelne Atome der Ribosomen-RNA zu verändern. So gelang es, die Auswirkungen minimalster Abweichungen auf die Funktion der Ribosomen zu untersuchen. Dabei zeigte sich, dass für die Entstehung der Peptid-Bindungen zwischen den Aminosäuren nicht die Basen der Nukleoside im Zentrum der Ribosomen entscheidend sind, sondern eine ganz bestimmte chemische Gruppe eines Adenosins. Novartis-Preise 2006 gehen allesamt nach Tirol