Chronische Lebererkrankungen, beispielsweise die Leberzirrhose, gehen in der Regel mit der übermäßigen Bildung von Bindegewebe (Fibrose) einher. Ein junger Wissenschaftler des <a href=http://lbicr.lbg.ac.at>Ludwig-Boltzmann-Instituts für Krebsforschung</a> hat herausgefunden, dass das Protein STAT3 die Neubildung gesunder Leberzellen fördern kann.
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<small>Leberzirrhose stellt das Endstadium zahlreicher chronischer Lebererkrankungen dar. Bild: Creative Commons-Lizenz, Urheber: Nephron</small>
Bekannt ist STAT3 bereits seit Längerem – nun gelang die Aufklärung der genauen Wirksamkeit des Proteins. Nach den Ergebnissen, die der erst 29-jährige Markus Mair im Mausmodell erzielt hat, reguliert das Protein Gene, die Leberzellen vor entzündlichem Schaden schützen. Es hat sich gezeigt, dass eine Leberentzündung vor allem durch verstärkte Zirkulation des Entzündungsmarkers Tumornekrosefaktor-α charakterisiert ist. Ursprung dieser Reaktion sind Entzündungszellen, die auf den Gewebeschaden in Abwesenheit von STAT3 reagieren. Als Konsequenz des Leberschadens wird Kollagen produziert, das in der Leber abgelagert wird und so zu Leberfibrose führt. Wird STAT3 dagegen aktiviert, regenerieren sich entzündete Zellen wieder.
Protein STAT3 regeneriert entzündete Leberzellen