Forscher des <a href=http://www.helmholtz-hzi.de>Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung </a>(HZI) in Braunschweig haben eine bisher unbekannte Funktion von Beta-Interferon entdeckt: das Cytokin verhindert die Neubildung von Blutgefäßen in Tumoren.Beta-Interferon hemmt Angiogenese in Tumoren<% image name="Human_Interferon-Beta" %>
<small>Vielseitiges Beta-Interferon: die Hemmung der Ausschüttung von Wachstumsfaktoren in der Angioneogenese ist eine bisher unbekannte Rolle des Cytokins. Bild: Nevit Dilmen/GNU Free Documentation License </small>
Für das Wachstum eines Tumors ist die Neubildung von Blutgefäßen erforderlich, die das Krebsgewebe durchziehen und versorgen (Mechanismus der Angioneogenese). Zu diesem Zweck werden Leukocyten vom Tumorgewebe angelockt, die durch die Ausschüttung von Wachstumsfaktoren das für die Gefäßbildung notwendige Zellwachstum anregen. Jadwiga Jablonska, die in der Arbeitsgruppe „Molekulare Immunologie“ des HZI arbeitet, hat nun entdeckt, dass Beta-Interferon, ein alter Bekannter in der Krebstherapie, diesen Mechanismus unterbinden und die Bildung der Wachstumsfaktoren hemmen kann.
<b>Die einen haben´s, die anderen haben´s nicht</b>
Jablonska untersuchte dazu zwei Gruppen von Mäusen, von denen die einen kein Beta-Interferon bilden konnten, die anderen hingegen schon. Es zeigte sich, dass die Mäuse ohne das Interferon signifikant größere Tumoren ausbildeten und stärker von Metastasenbildung betroffen waren. Bei dieser Gruppe an Versuchstieren waren aber die Tumoren aber auch viel stärker durchblutet als bei den Mäusen, die Beta-Interferon in gewöhnlichem Ausmaß produzierten. Die Wissenschaftlerin konnte darüber hinaus zeigen, dass bereits eine verschwindend geringe Menge des Botenstoffs ausreicht, um Zellen fernzuhalten, Wachstumsfaktoren zu hemmen und damit das Tumorwachstum zu stoppen.
Originalartikel: Jablonska J, Leschner S, Westphal K, Lienenklaus S, Weiss S.: Neutrophils responsive to endogenous IFN-beta regulate tumor angiogenesis and growth in a mouse tumor model. J Clin Invest. 2010 Apr 1. DOI: 10.1172/JCI37223